目前治療個(gè)體HIV感染的最大障礙就是病毒可以在許多由休眠免疫細胞組成的細胞庫中隱藏起來(lái)，而科學(xué)家們普遍認為HIV并不會(huì )在這些休眠的免疫細胞中復制，因為病毒必須依賴(lài)有活性的細胞器才能生存；而近日刊登在國際著(zhù)名雜志Cell上的兩篇文章中，來(lái)自美國國家過(guò)敏癥和傳染病研究所的研究人員通過(guò)研究發(fā)現，HIV可以通過(guò)自身來(lái)控制病毒是否進(jìn)行復制，而潛伏期剛好可以給病毒的生存提供基礎，相關(guān)研究或可揭示為何喚醒潛伏免疫細胞的HIV治療策略會(huì )最終失敗。
在第一篇研究中，研究者表示，當細胞從感染階段過(guò)渡到其它階段時(shí)HIV都會(huì )抑制處于活性狀態(tài)，通過(guò)利用計算機模型技術(shù)，研究者發(fā)現名為T(mén)at的HIV蛋白可以作為病毒開(kāi)關(guān)的控制器，而且通過(guò)控制Tat蛋白的水平會(huì )持續性改變病毒的狀態(tài)；相反修飾宿主細胞的狀態(tài)對病毒的潛伏期沒(méi)有任何影響。
為了證實(shí)研究者的發(fā)現，他們利用合成生物學(xué)技術(shù)將病毒和細胞進(jìn)行了有效分離，從而直接來(lái)控制Tat蛋白，結果發(fā)現改變Tat蛋白的水平可以有效開(kāi)啟或關(guān)閉病毒的活性，但激活或釋放宿主細胞活性卻對病毒復制沒(méi)有任何影響。
在第二篇文章中，研究者LeorS.Weinberger表示，我們同哈佛大學(xué)的研究者進(jìn)行聯(lián)合研究解釋了為何HIV在潛伏期依然可以產(chǎn)生活性，HIV通常通過(guò)機體內的粘膜表面進(jìn)入人體中，在那里其感染的靶向細胞較少，如果HIV在粘膜表面感染并殺滅了較少量的靶向細胞，那么其就會(huì )死亡；而如果其在部分粘膜組織細胞中潛伏起來(lái)，那么其就會(huì )隨著(zhù)潛伏的細胞遷移到其它組織中，尋找更多的靶向細胞進(jìn)行感染，這樣一來(lái)就會(huì )增強其感染成功的概率；研究者表示，利用基于HIV病人數據的數學(xué)模型，我們發(fā)現潛伏對于病人來(lái)說(shuō)非常有益，其往往會(huì )導致HIV高感染率的發(fā)生。
?。▽?shí)習編輯：萬(wàn)敏玲）
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