心包炎
急性心肌梗死后并發(fā)的心包炎分為早期發(fā)生的心包炎、Dressler綜合征和心室游離壁破裂所致叁個(gè)類(lèi)型：
1、早期發(fā)生的心包炎 GISSI 研究的亞組分析表明，溶栓治療使心包炎發(fā)生率由12%降至6.7%，治療開(kāi)始越早，心包炎發(fā)生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎發(fā)生率無(wú)明顯差異，心包積液則多發(fā)生于前壁心肌梗死，心包積液的出現亦表明梗死面積較大。有幾個(gè)臨床研究表明心肌梗死并發(fā)心包積液為自限性，不會(huì )發(fā)展為心包填塞，但Figueras 報道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包積液(>10mm)，其中的60 例出現心包填塞，38 例發(fā)生心室游離壁破裂而死亡。多變量分析表明，早期少量心包積液和年齡大于60 歲為晚期中等量積液和心包填塞的獨立預測因子。據報道，個(gè)別病例心肌梗死后心包炎可發(fā)展成心包縮窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于無(wú)此并發(fā)癥者，但長(cháng)期預后可能較差。Widimsky 報道一組隨訪(fǎng)3 年的資料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率為49%，無(wú)心包炎者為16%(P≤0.01)，單獨病死率前者偏高(15%∶8%)，但無(wú)顯著(zhù)性差異。
2、Dressler 綜合征 通常于心肌梗死1 周至半個(gè)月后發(fā)生，發(fā)病率1%～3%。其發(fā)病機制與自身免疫及病毒感染有關(guān)，有心肌梗死后早期心包炎者更易發(fā)生。Dressler 綜合征罕有發(fā)生大量心包積液、心臟壓塞和縮窄性心包炎者，個(gè)別患者可反復發(fā)作數次。
3、心室游離壁破裂引起的心包炎 心室游離壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最嚴重并發(fā)癥，50%發(fā)生往往造成急性心臟壓塞?；颊呖赏蝗话l(fā)生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，絕大多數搶救難以成功，預后極差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多為老年人，有長(cháng)期高血壓病史，心肌梗死為透壁性，缺乏側支循環(huán)。使用類(lèi)固醇激素、不適當使用正性肌力藥物，高血壓未控制、過(guò)早的體力勞動(dòng)和應用抗凝劑等都是可能的誘因。少數患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此類(lèi)患者及早手術(shù)，存活率可達48.5%，若延遲手術(shù)，假性室壁瘤可進(jìn)一步擴張破裂，血液進(jìn)入心包腔，造成心臟壓塞和死亡。
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