馬爾尼菲青霉病

(一)發(fā)病原因
PM是300多個(gè)青霉品種中的惟一的一種雙相菌，即在25℃時(shí)為菌絲相，在37℃時(shí)為酵母型。前者在培養基中可形成紅色素，后者沒(méi)有。值得一提的是，二相之間轉變的時(shí)間不一，從酵母相變?yōu)榫z相較容易，只需要1～2天即長(cháng)出帚狀枝并產(chǎn)生紅色色素，而后者轉變?yōu)榍罢邉t需要3周以上，經(jīng)過(guò)一個(gè)短棒狀或畸形的過(guò)渡期，故不能過(guò)早決定為單相青霉菌。只有酵母型才有致病性。
(二)發(fā)病機制
PM多侵犯免疫功能低下的患者。主要是侵犯單核吞噬細胞系統，即肺、肝、腸淋巴組織、淋巴結、脾、骨髓、腎和扁桃體等，以肺及肝最為嚴重。嬰幼兒免疫缺陷者，易通過(guò)血行播散。成人因免疫組織較為健全，PM的繁殖受抑制，病變局限化，成肉芽腫。臨床上在嬰幼兒多表現為播散型PM病，肺的表現多為間質(zhì)性肺炎。在成人以多發(fā)膿腫多見(jiàn)，還有肝、腸淋巴結、神經(jīng)組織和內分泌腺等，后二者很少受累。病理切片顯示化膿性肉芽腫改變，其中央壞死，有大量的單核巨噬細胞浸潤其中。PAS或Grocott真菌染色法可以顯示真菌PM藏于巨噬細胞內。桑葚狀細胞團、臘腸狀細胞和橫壁3大特點(diǎn)是PM的主要組織形態(tài)學(xué)改變。