白血病腎損害

(一)發(fā)病原因
白血病細胞腎損害的發(fā)生可能與胚胎期腎臟亦屬造血組織有關(guān)。急性白血病引起腎臟浸潤為最常見(jiàn)，其中急性單核細胞型白血病及急性淋巴細胞型白血病更易浸潤腎臟。白血病細胞常直接浸潤腎臟，其可浸潤腎實(shí)質(zhì)、腎間質(zhì)、腎血管、腎周?chē)M織及泌尿道。
(二)發(fā)病機制
1.白血病細胞浸潤 白血病細胞常直接浸潤腎臟，其可浸潤腎實(shí)質(zhì)、腎間質(zhì)、腎血管、腎周?chē)M織及泌尿道。腎浸潤的發(fā)生率高可能與胚胎期腎臟亦屬造血組織有關(guān)。急性白血病引起腎臟浸潤為最常見(jiàn)，其中急性單核細胞型白血病及急性淋巴細胞型白血病更易浸潤腎臟。
2.免疫反應 慢性淋巴細胞型白血病可并發(fā)免疫復合物性腎炎，電鏡下可發(fā)現纖絲狀亞微結構，這種纖絲狀沉積物是IgG與抗IgG抗體組成的免疫復臺物。另外，細胞免疫致病也有可能。
3.代謝異常 白血病細胞核蛋白代謝加速，血尿酸生成增多。以急性淋巴細胞型白血病最高，其次為急性粒細胞型和急性單核細胞型白血病。慢性白血病發(fā)生尿酸性腎病者占30%。血尿酸增高常達893～2975μmol/L，尿酸增多的程度與腫瘤細胞代謝和破壞速度有關(guān)。急性白血病多表現為急性尿酸腎病;慢性白血病特別是慢性粒細胞型白血病，多引起泌尿系結石，而血尿酸增加不如急性白血病者明顯。在化學(xué)藥物治療時(shí)，特別是強烈的化療，腫瘤細胞迅速崩解，尿酸生成大量增加，脫水或尿pH值偏酸時(shí)更易使尿酸沉積于腎組織、泌尿道，導致泌尿系統結石或急性尿酸腎病，甚至引起急性腎功能衰竭。
4.電解質(zhì)紊亂及其他 有高血鈣者占2.5%，大多是急性淋巴細胞型白血病患者，其次為干細胞型和慢性淋巴細胞型白血病，是由于白血病細胞浸潤引起骨質(zhì)破壞，釋放過(guò)多鈣進(jìn)入血液。持續長(cháng)期的高血鈣可導致高鈣血癥性腎病。在白血病病程中可出現低血鉀，也可導致腎小管的損害。
單核細胞型和粒-單核細胞型白血病可產(chǎn)生大量溶菌酶，可使近端腎小管受損害，表現為低血鉀、酸中毒、腎性糖尿等。治療常用的甲氨蝶呤，其在尿中的代謝產(chǎn)物7-羥基甲氨蝶呤的水溶解度比甲氨蝶呤低4倍，在酸性環(huán)境中形成黃色沉淀物，甚至形成大塊結晶，在腎小管內沉積，引起腎小管擴張和損害，造成尿路梗阻及腎功能不全。