老年人假膜性小腸結腸炎

(一)發(fā)病原因
假膜性小腸結腸炎(pseudomembranous enterocolitis，PMC)是一種主要侵犯結腸，也可累及小腸的急性黏膜壞死、纖維素滲出性炎癥。早在19世紀末就有學(xué)者對PMC進(jìn)行了較細致的描述，但并未能找到其病因，盡管曾有多種學(xué)說(shuō)如免疫功能低下、病毒感染及腸黏膜血液循環(huán)障礙等試圖解釋本病病因，但均未肯定。直到20世紀70年代，才確定難辨梭狀芽孢桿菌為PMC的主要致病菌，故該病也稱(chēng)之為難辨梭狀芽孢桿菌性腸炎(clostridium difficile enterocolitis)，即當患者腸道菌群失調(腸道免疫功能低下、濫用抗生素及病情危重等)，難辨梭狀芽孢桿菌異常繁殖，產(chǎn)生毒素，損傷黏膜而發(fā)生有假膜形成的炎癥和腹瀉，老年人較多見(jiàn)。
現已證實(shí)，抗生素的應用是引起PMC的主要誘因。其中尤以青霉素類(lèi)抗生素最易誘發(fā)該病，其次為頭孢菌素類(lèi)、林可霉素類(lèi)、氨基糖甙類(lèi)等。另外，胃腸手術(shù)、炎癥性腸病、尿毒癥、腸出血等也可誘發(fā)PMC，它們都與機體免疫功能降低(尤其腸道免疫功能低下)有關(guān)，老年人隨年齡增長(cháng)機體老化，免疫功能降低，更易罹患該病。
(二)發(fā)病機制
假膜性小腸結腸炎是由難辨梭狀芽孢桿菌毒素介導的疾病。難辨梭狀芽孢桿菌可產(chǎn)生4種毒素：A毒素(腸毒素)、B毒素(細胞毒素)、蠕動(dòng)改變因子以及不穩定因子。A毒素和B毒素與PMC發(fā)病密切相關(guān)，它們均為大分子蛋白質(zhì)性外毒素?，F已證實(shí)，人的腸黏膜組織對難辨梭狀芽孢桿菌的A、B兩種毒素均敏感。其中，A毒素可激活巨噬細胞、肥大細胞及中性粒細胞釋放強效的炎癥介質(zhì)和細胞因子，后者引起腸黏膜炎性細胞浸潤、出血及絨毛損害，嚴重時(shí)可導致腸黏膜廣泛壞死。B毒素在A(yíng)毒素的基礎上僅能加重腸道黏膜病變而其本身對黏膜并無(wú)直接作用。目前已證實(shí)腸黏膜上有A毒素特異性糖蛋白受體，A毒素通過(guò)與受體的結合進(jìn)入細胞，使細胞腫脹、滲透性增加。
假膜性小腸結腸炎主要侵犯結腸(乙狀結腸最多見(jiàn))，有時(shí)也可累及小腸(回腸末端最多見(jiàn))，結腸和小腸同時(shí)受累的情況相對少見(jiàn)。PMC病理改變分為3類(lèi)：輕度病變包括黏膜固有層多形核粒細胞浸潤和嗜酸粒細胞滲出的局灶性壞死;中度病變時(shí)炎性細胞浸潤常限于固有層的淺表部分，此時(shí)腺體破壞、典型假膜形成但病變中間的黏膜正常;嚴重病變時(shí)固有層廣泛受損壞死，其上覆蓋厚且融合的假膜。