甲狀腺功能減退癥

(一)發(fā)病原因
甲狀腺功能低減癥(簡(jiǎn)稱(chēng)甲減)是由各種原因引起血清甲狀腺激素缺乏或作用發(fā)生抵抗，而表現出的一組臨床綜合病征，包括機體代謝、各個(gè)系統的功能低減和水鹽代謝等障礙。
有許多種原因可以引起甲減癥，不同原因發(fā)生的甲減與地域和環(huán)境因素(飲食中碘含量，致甲狀腺腫物質(zhì)、遺傳及年齡等)的不同而有差別。世界許多地區的新生兒的篩查發(fā)現，每4000～5000個(gè)新生兒中就有1個(gè)甲減患兒;老年甲減發(fā)生率的報道各國不一，一般為1%～14%。
1.原發(fā)性(甲狀腺性)甲減多見(jiàn)，約占甲減癥的96%。是由甲狀腺本身的病變引起的，根據臨床所見(jiàn)，有因服用抗甲狀腺藥物引起的、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲亢或甲狀腺癌的甲狀腺大部切除術(shù)后、放射性碘治療后、先天性甲狀腺缺如或克汀病、舌甲狀腺、侵襲性纖維性甲狀腺炎、致甲狀腺腫物質(zhì)引起、先天性甲狀腺激素生成障礙、甲狀腺的轉移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。
2.繼發(fā)性(垂體性)甲減較少見(jiàn)，是由垂體疾病使TSH分泌減少引起的，如垂體腫瘤、席漢(Sheehan)綜合征、非腫瘤性選擇性TSH缺乏、卒中、垂體手術(shù)或腦垂體部位放射治療以后引起。
3.第三性(下丘腦性)甲減罕見(jiàn)，由于下丘腦產(chǎn)生促甲狀腺激素釋放激素(TRH)的減少，使得垂體的TSH的分泌減少而引起的，如鞍上腫瘤及先天性TRH缺乏等。
4.末梢對甲狀腺激素作用抵抗核受體缺乏、T3或T4受體的結合障礙，以及受體后缺陷等。
(二)發(fā)病機制
1.黏液性水腫 含透明質(zhì)酸、黏蛋白、黏多糖的液體在組織內浸潤，在皮下浸潤致使皮膚腫脹，表皮萎縮、角化;肌纖維的浸潤引起骨骼肌及心肌退行性變，以致壞死。
2.甲狀腺 由于病因的不同，甲狀腺可以萎縮或腫大。甲狀腺縮小者甲狀腺濾泡及膠質(zhì)部分或全部消失，出現致密透明樣的纖維組織。甲狀腺腫大者，早期可見(jiàn)甲狀腺濾泡細胞增生、肥大，膠質(zhì)減少或消失;久病者甲狀腺呈結節狀，濾泡上皮細胞呈扁平狀，濾泡內充滿(mǎn)膠質(zhì)。
3.垂體 垂體的病理因病因不同而不同。原發(fā)性甲減者由于甲狀腺激素分泌減少，對垂體TSH細胞的反饋抑制作用減弱，TSH細胞增生使腺垂體增大，甚至呈結節狀增生，MRI或CT檢查示垂體增大，有時(shí)誤診為垂體腫瘤。繼發(fā)性甲減者垂體有相應表現如垂體腫瘤、垂體壞死、萎縮等。