結節性甲狀腺腫

(一)發(fā)病原因
甲狀腺結節的發(fā)病機制與病因目前仍不明了，很可能系多因素所致，如遺傳、放射、免疫、地理環(huán)境因素、致甲狀腺腫因素、碘缺乏、化學(xué)物質(zhì)刺激及內分泌變化等多方面綜合刺激所致。
致甲狀腺腫物質(zhì)包括某些食物、藥物、水源污染、土壤污染及環(huán)境污染等;碘缺乏地區有甲狀腺腫伴結節性甲狀腺腫流行;放射性損傷可以致癌，但應用131Ⅰ治療后數十年經(jīng)驗與統計證明，放射性131Ⅰ治療的主要副作用不是致癌，而是甲狀腺功能低下，尤其是遠期功能低下。在某些多結節性甲狀腺腫患者的TGA及TMA檢測中發(fā)現有54.7%的陽(yáng)性率，單結節陽(yáng)性率為16.9%。結節性甲狀腺腫患者有先天性代謝性缺陷，導致甲狀腺腫代償性增生過(guò)度。環(huán)境中缺少硒、氟、鈣、氯及鎂等微量元素的攝入等?？傊?，結節性甲狀腺腫發(fā)病機制比較復雜，目前仍不確切，有待研究。
(二)發(fā)病機制
甲狀腺結節的發(fā)病機制與病因目前仍不明了，很可能系多因素所致，如遺傳、放射、免疫、地理環(huán)境因素、致甲狀腺腫因素、碘缺乏、化學(xué)物質(zhì)刺激及內分泌變化等多方面綜合刺激所致。近年來(lái)涉及甲狀腺組織新生物腫瘤基因突變因素也有密切關(guān)系。有人提出“觸發(fā)因子-促進(jìn)因子”理論，系由于甲狀腺本身在致甲狀腺腫物質(zhì)與放射性損傷或致癌物質(zhì)促進(jìn)下，引起患者甲狀腺組織細胞內DNA性質(zhì)變化，促使TSH或其他免疫球蛋白物質(zhì)基因突變，不斷發(fā)展變化，可導致甲狀腺組織增生，甚至癌變。早期未發(fā)生自主性功能變化以前，經(jīng)過(guò)治療可獲良效，增生的甲狀腺結節可以消退，晚期由于自主性功能結節形成或發(fā)生其他變化，則用藥物治療難以取效，必須手術(shù)切除結節為宜。
總之，結節性甲狀腺腫發(fā)病機制比較復雜，且前仍不確切，有待研究。