職業(yè)性皮膚癌

(一)發(fā)病原因
1.化學(xué)物質(zhì)致癌 多環(huán)芳香烴碳氫化合物是引起職業(yè)性皮膚腫瘤的主要化學(xué)物質(zhì)。包括瀝青、焦油、煤煙、炭黑、石蠟及礦物油等。長(cháng)期接觸這類(lèi)物質(zhì)及其代謝產(chǎn)物可誘發(fā)皮膚癌。苯并芘(3，4-benzpyrene)是一切含碳物代謝過(guò)程中的產(chǎn)物，在體內通過(guò)環(huán)氧化酶、微粒體羥化酶等一系列作用，轉變?yōu)榄h(huán)氧化物即烴化劑，與核酸結合，干擾遺傳信息，導致轉錄時(shí)生成異常的堿基對或妨礙完全解離而發(fā)生癌變。
砷劑致癌可能是長(cháng)期接觸砷及砷的化合物所致。潛伏期達15年以上。實(shí)驗證明砷劑主要封閉DNA聚合酶作用而引發(fā)腫瘤。
誘發(fā)皮膚癌的化學(xué)物尚有烷基化物、芳香胺類(lèi)、氮染料、吖啶黃、氨基甲酸酯、煙草、二甲基亞硝基脲、氯丁二烯、硝酸胍、乙酰氨基芴及二甲基聯(lián)苯胺等。
2.光化作用致癌 日光照射可增強多環(huán)芳香烴的致癌作用。光化物質(zhì)也能激發(fā)紫外線(xiàn)(UV)的致癌作用。UV的致癌光譜為240～320nm，以290～300nm致癌力最強。
3.離子輻射致癌 在原有放射線(xiàn)皮炎基礎上，接受量相當于3000cGy?？芍缕つw癌。潛伏期約25～30年。
4.創(chuàng )傷致癌 有些職業(yè)創(chuàng )傷發(fā)生在原來(lái)正常的皮膚上，經(jīng)過(guò)相當時(shí)間在原創(chuàng )傷部位發(fā)生腫瘤。
(二)發(fā)病機制
1.長(cháng)期接觸多環(huán)芳香烴碳氫化合物及其代謝產(chǎn)物可誘發(fā)皮膚癌。苯并芘(3，4-benzpyrene)是一切含碳物代謝過(guò)程中的產(chǎn)物，在體內通過(guò)環(huán)氧化酶、微粒體羥化酶等一系列作用，轉變?yōu)榄h(huán)氧化物即烴化劑，與核酸結合，干擾遺傳信息，導致轉錄時(shí)生成異常的堿基對或妨礙完全解離而發(fā)生癌變。
2.光化作用致癌 光化物質(zhì)也能激發(fā)紫外線(xiàn)(UV)的致癌作用。UV照射能引起DNA中胸腺嘧啶二聚體的形成，使DNA的雙螺旋鏈發(fā)生結構和功能的改變，誘發(fā)細胞突變。
3.離子輻射致癌 腫瘤的形成可能取決于電離輻射對毛囊口的不可逆性損害。
4.創(chuàng )傷致癌 從創(chuàng )傷到腫瘤出現可發(fā)生如潰瘍、瘢痕等持續性體征;本病為非轉移性腫瘤，同時(shí)組織學(xué)上位于創(chuàng )傷部位。