妊娠合并消化性潰瘍

(一)發(fā)病原因
消化性潰瘍是由多種病因導致的疾病，一般認為可能是胃潰瘍患者在長(cháng)期致病因素的作用下使對胃、十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御-修復因素之間失去平衡導致慢性胃炎，使胃排空延緩累及并損害胃黏膜防御屏障的完整性。近十多年來(lái)的研究證明幽門(mén)螺旋桿菌(Hp)感染是消化性潰瘍的主要病因，Hp感染改變了黏膜侵襲因素與防御因素之間的平衡，誘發(fā)了局部炎癥和免疫反應，損害了這種平衡機制，并增加了促胃蛋白酶和胃酸的分泌，增強了侵襲因素，兩者之間的協(xié)同作用造成了黏膜損害和潰瘍形成。此外胃酸分泌增加、胃蛋白酶活性增強、藥物作用、急性應激和長(cháng)期精神緊張焦慮、情緒波動(dòng)和飲食不當等均與潰瘍病的發(fā)病有關(guān)，為潰瘍病的侵襲因素。
(二)發(fā)病機制
妊娠期活躍性的胃及十二指腸潰瘍比較少見(jiàn)，尤其發(fā)生出血及穿孔等并發(fā)癥更為罕見(jiàn)。臨床研究發(fā)現原有消化性潰瘍癥狀的婦女，妊娠后大多數典型癥狀明顯好轉甚至消失;但在產(chǎn)后3個(gè)月有半數重新出現潰瘍癥狀。產(chǎn)后2年幾乎所有婦女潰瘍病復發(fā)。Glark等報道300多例在潰瘍癥狀出現后妊娠者，88%潰瘍癥狀完全消失或明顯減輕，其機制尚不完全清楚，可能與下列保護機制增強有關(guān)：①妊娠期由于體內激素的影響，胃酸和胃蛋白酶分泌減少;②妊娠期雌激素、孕激素增加，前者有細胞保護作用，后者能延緩酸性胃內容排入十二指腸，減少胃酸對十二指腸黏膜的損害;③妊娠期組胺酶增加，使組胺滅活，減少胃酸分泌;④妊娠期前列腺素有細胞保護作用;⑤孕婦在妊娠期一般工作輕松、心情舒暢、飲食改善并戒煙酒，減少了與潰瘍病發(fā)病有關(guān)的致病因素的侵襲。

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