急性肺膿腫

急性肺膿腫的感染細菌，為一般上呼吸道、口腔的常存菌。常為混合感染，包括需氧和厭氧的革蘭氏陽(yáng)性與陰性球菌與桿菌。其中最常見(jiàn)的病原菌為葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、梭形菌和螺旋體等。厭氧菌對肺部化膿性感染的重要性，由于培養技術(shù)的改進(jìn)，近年來(lái)才被重視。Gorbach和Bartlett等1974年報告，吸入性肺炎與肺膿腫的厭氧菌感染約占85%～90%;Bartlett等報告45例急性肺膿腫分離出114株厭氧菌的資料，純屬厭氧菌感染者占58%，需氧菌和厭氧菌混合感染者占42%。較重要的厭氧菌有胨鏈球菌、胨球菌、核粒梭形桿菌、類(lèi)桿菌屬、瓦容球菌、螺旋體等。除上述厭氧菌外，還有需氧或兼性厭氧菌存在。近年國外報道嗜肺軍團桿菌所致肺炎，約有25%形成膿腫。
肺膿腫的發(fā)病原理與病因有密切關(guān)系，可分以下幾種。
(一)吸入性肺膿腫　病原體經(jīng)口、鼻咽腔吸入，為肺膿腫發(fā)病的最主要原因。扁桃體炎、鼻竇炎、齒槽膿溢或齡齒等膿性分泌物;口腔、鼻、咽部手術(shù)后的血塊;齒垢或嘔吐物等，在神志昏迷，全身麻醉等情況下，經(jīng)氣管被吸入肺內，造成細支氣管阻塞，病原菌即可繁殖致病。此外，有一些患者未能發(fā)現明顯誘因，國內和國外報告的病例分別為29.3%和23%?？赡苡捎谑芎?、極度疲勞等誘因的影響，全身免疫狀態(tài)與呼吸道防御功能減低，在深睡時(shí)吸入口腔的污染分泌物而發(fā)病。本型常為單發(fā)型。其發(fā)生與解剖結構及體位有關(guān)。由于右總支氣管較徒直，且管徑較粗，吸入性分泌物易吸入右肺，故右肺發(fā)病多于左肺。在仰臥時(shí)，好發(fā)于上葉后段或下葉背段;在坐位時(shí)，好發(fā)于下葉后基底段。右側位時(shí)，好發(fā)于右上葉前段和后段形成的腋亞段。
(二)血源性肺膿腫　皮膚創(chuàng )傷、感染、癤癰、骨髓炎、產(chǎn)后盆腔感染、亞急性細菌性心內膜炎等所致的敗血癥和膿毒血癥，病原菌(多數為金葡菌)、膿毒栓子，經(jīng)小循環(huán)帶至肺，引起小血管栓塞、肺組織發(fā)炎和壞死，形成膿腫。病變常為多發(fā)性，無(wú)一定分布，常發(fā)生于兩肺的邊緣部。
(三)繼發(fā)性肺膿腫　多繼發(fā)于其他疾病，如金黃色葡萄球菌和肺炎桿菌性肺炎、空洞性肺結核、支氣管擴張、支氣管囊腫和支氣管癌等繼發(fā)感染，可引起肺膿腫。肺部鄰近器官化膿性病變或外傷感染、膈下膿腫、腎周?chē)撃[、脊柱旁膿腫、食管穿孔等，穿破至肺亦可形成膿腫。
(四)阿米巴肺膿腫　多繼發(fā)于阿米巴肝膿腫。由于肝膿腫好發(fā)于肝右葉的頂部，易穿破膈肌至右肺下葉，形成阿米巴肺膿腫。
早期細支氣管阻塞，肺組織發(fā)炎，小血管栓塞，肺組織化膿、壞死，終至形成膿腫。病變可向周?chē)鷶U展，甚至超越葉間裂侵犯鄰接的肺段。菌栓使局部組織缺血，助長(cháng)厭氧菌感染，加重組織壞死。液化的膿液，積聚在膿腔內引起張力增高，最后破潰到支氣管內，咳出大量膿痰。若空氣進(jìn)入膿腔，膿腫內出現液平面。有時(shí)炎癥向周?chē)谓M織擴展，可形成一致數個(gè)膿腔。若膿腫靠近胸膜，可發(fā)生局限性纖維蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘連。位于肺臟邊緣部的張力性膿腫，若破潰到胸膜腔，則可形成膿氣胸。若支氣管引流下暢，壞死組織殘留在膿腔內，炎癥持續存在，則轉為慢性肺膿腫。膿腔周?chē)w維組織增生，膿腔壁增厚，周?chē)募氈夤苁芾?，致變形或擴張。