川崎病

病因尚未明確。本病呈一定的流行及地主性，臨床表現有發(fā)熱、皮疹等，推測與感染有關(guān)。一般認為可能是多種病原，包括EB病毒、逆轉錄病毒（retrovirus），或鏈球菌、丙酸桿菌感染。1986年曾報道患者外周血淋巴細胞培養上清液中逆轉錄酶活性增高，提示該病可能為逆轉錄病毒引起。但多數研究未獲得一致性結果。以往也曾提出支原體、立克次體、塵螨為本病病原，亦未得到證實(shí)。也有人考慮環(huán)境污染或化學(xué)物品過(guò)敏可能是致病原因。
近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發(fā)病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態(tài)，CD4分泌的淋巴因子增多，促進(jìn)B細胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細胞，導致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素（1L-1，4，5，6）、r-干擾素（IFN-r）、腫瘤壞死因子（TNF）。這些淋巴因子、活性介素均可誘導內皮細胞表達和產(chǎn)生新抗原；另一方面又促進(jìn)B細胞分泌自身抗體，從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用，內皮細胞損傷故發(fā)生血管炎。1L-11L-6、TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質(zhì)，如C反應蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結合珠蛋白等，引起本病急性發(fā)熱反應。本病患者循環(huán)免疫復合物（CIC）增高，50～70%病例于病程第1周即可沒(méi)得，至第3～4周達高峰。CIC在本病的作用機理還不清楚，但本病病變部位無(wú)免疫復合物沉積，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫復合物病。上述免疫失調的觸發(fā)病因不明?，F今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導的全身性血管炎。