酒精性肝硬化

長(cháng)期過(guò)度飲酒,可史肝細胞反復發(fā)生脂肪變性,壞死和再生,最終導致肝纖維化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表現為三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，且三者常有重疊存在。
發(fā)生機制
肝臟損傷
過(guò)去認為酒精性肝損傷是由于進(jìn)食受影響，導致?tīng)I養不良所致。而現在研究證實(shí)，即使沒(méi)有營(yíng)養缺陷，甚至在攝入富含蛋白、維生素和礦物質(zhì)的前提下，飲酒仍可導致肝超微結構損傷，肝纖維化和肝硬化。
免疫反應紊亂
A、乙醇可激活淋巴細胞。B、可加強乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加強內毒素的致肝損傷毒性。D、酒精性肝炎時(shí)細胞因子增加，如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞色素(TL)等。這些細胞因子主要來(lái)源于淋巴細胞、單核細胞、纖維細胞及膠原增加，導致肝纖維化。TGF-β是目前發(fā)現的最重要的導致纖維化的細胞因子。E、乙醇及代謝產(chǎn)物對免疫調節作用有直接影響，可史免疫標記物改變。
膠原代謝紊亂及尬硬化形成
A、脂質(zhì)過(guò)氨化促進(jìn)膠原形成。B、酒精性肝病患者膠原合成關(guān)鍵酶脯氨酸羥化酶被激活。C、酒精可使貯脂細胞變成肌成纖維細胞，合成層黏蛋白，膠原的mRNA含量增加，合成各種膠原。D、酒內含有鐵，飲酒導致攝入和吸收增加，肝細胞內鐵顆粒沉著(zhù)，鐵質(zhì)可刺激纖維增生，加重肝硬化。

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