肝性腦病由嚴重肝病引起，是以代謝紊亂為基礎，以意識改變和昏迷為主要表現的中樞神經(jīng)系統功能紊亂的綜合征。

　　肝性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，一般認為與以下因素有關(guān)

　?、侔奔岸喾N毒性物質(zhì)的蓄積，嚴重肝病時(shí)，肝臟解毒功能減低，腸源性及代謝產(chǎn)生的各種毒性物質(zhì)(氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質(zhì)等等)在體內潴積，使中樞神經(jīng)系統中毒。

　?、诎被岽x紊亂和偽性神經(jīng)傳導遞質(zhì)的產(chǎn)生：芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在肝衰竭時(shí)血漿含量升高，支鏈氨基酸(纈、異亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪組織內降解，肝衰竭時(shí)因繼發(fā)性高胰島素血癥的影響而降解加速，其血漿水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入腦抑制神經(jīng)遞質(zhì)的合成，從而影響腦組織正常生理活動(dòng)。

　?、?gamma;-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很強的一種抑制性神經(jīng)傳導遞質(zhì)，主要來(lái)源于腸道，經(jīng)肝臟代謝，肝衰竭時(shí)，降解減少，血、腦中濃度明顯增高，GABA受體數量增多、活性增強。

　?、馨l(fā)生Ⅲ-Ⅳ度肝性腦病時(shí)，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭尸檢病例65、8%有顯著(zhù)腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續時(shí)間及嚴重程度有相關(guān)性。各種毒性物質(zhì)可抑制腦組織Na-K-ATP酶活性，導致Na、K進(jìn)入細胞內，重型肝炎病人腦氨及谷氨酰胺增加，后者隨Na進(jìn)入細胞內，帶進(jìn)一定量水，促進(jìn)腦細胞水腫，動(dòng)物實(shí)驗可見(jiàn)給予谷氨酰胺合成抑制劑則腦水腫不發(fā)生。腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發(fā)生。