美國冷泉港實(shí)驗室（CSHL）研究者發(fā)現，某些炎癥信號可以喚醒休眠的癌細胞，炎癥反應阻斷了免疫系統對微轉移的癌細胞的監控，使其有機會(huì )發(fā)展成腫瘤。這一新的研究發(fā)現有望促成新的治療策略的研發(fā)，預防腫瘤復發(fā)轉移。（Science.2018;361(6409).doi:10.1126/science.aao4227）
很多腫瘤患者即使接受了規范化的治療，腫瘤得到了緩解，之后還是會(huì )出現復發(fā)轉移最后死于腫瘤，是腫瘤細胞余孽未除？腫瘤只是被暫時(shí)治愈？腫瘤細胞在體內休眠了，一段時(shí)間后，有些患者體內腫瘤卷土重來(lái)，出現復發(fā)轉移。
腫瘤診斷時(shí)，即已有癌細胞轉移至遠處部位，參與微轉移的癌細胞數量極少，現有儀器檢測手段無(wú)法檢到。統計學(xué)分析表明，35%的肺癌患者體內有數千處微轉移，但只有50%的微轉移會(huì )發(fā)展成威脅生命的惡性腫瘤，其余50%的患者或許是免疫系統監控著(zhù)這些癌細胞，使其處于休眠狀態(tài)。一旦這些休眠的腫瘤細胞被喚醒，就會(huì )增殖并長(cháng)成轉移瘤。研究者發(fā)現，是炎癥信號喚醒了這些沉睡的腫瘤細胞。
研究發(fā)現，持續肺部炎癥包括吸煙導致的肺部炎癥，可使轉移到肺部的乳腺癌細胞和前列腺癌細胞覺(jué)醒并開(kāi)始分化形成肺轉移癌。阻斷這種喚醒信號，理論上應該有預防或減少腫瘤復發(fā)的作用。
實(shí)驗小鼠中，吸煙或內毒素導致的持續肺部炎癥，可誘導中性粒細胞喚醒其周?chē)了陌┘毎?。通常我們機體依賴(lài)中性粒細胞殺滅細菌等入侵者，中性粒細胞有好多種手段來(lái)御敵。一種就是將它們的DNA排到胞膜外，配以毒性酶，形成薄的網(wǎng)狀中性粒細胞胞外誘捕網(wǎng)（neutrophilextracellulartraps）來(lái)捕殺致病菌。
研究者發(fā)現，持續肺部炎癥使得在沉睡癌細胞周?chē)鷧^域，也形成了這種中性粒細胞胞外誘捕網(wǎng)，兩種誘捕網(wǎng)上的酶——中性粒細胞彈性蛋白酶（NE）和基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9），可與組織中的層粘連蛋白（laminin）作用，將層粘連蛋白進(jìn)行切割，改變蛋白結構露出表位（抗原決定簇），這一表位被周?chē)菝叩哪[瘤細胞識別，激活喚醒腫瘤細胞的信號，使其開(kāi)始分化導致腫瘤生成。
研究者開(kāi)發(fā)了可以阻斷層粘連蛋白上這一表位的抗體，小鼠體內這種抗體成功阻止了休眠的腫瘤細胞的覺(jué)醒，進(jìn)一步研究對該抗體進(jìn)行優(yōu)化并將其與其他干擾中性粒細胞外誘捕網(wǎng)的策略進(jìn)行比較，希望將來(lái)可以開(kāi)展人體臨床試驗。
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