糖尿病是一個(gè)復合病因的綜合病癥。凡是可導致胰島素缺乏或胰島素抵抗的因素均可使具有糖尿病遺傳易感性的個(gè)體發(fā)生糖尿病。因此，在b細胞產(chǎn)生胰島素、血液循環(huán)運送胰島素以及靶細胞接受胰島素這三個(gè)階段上，任何一個(gè)環(huán)節發(fā)生異常，均可出現糖尿病。

　　1、胰島b細胞發(fā)生異常：

　　(1)胰島素結構異常。胰島素是體內唯一能使血糖降低的激素，它是由人體胰腺中產(chǎn)生的。胰腺中分布著(zhù)100—200萬(wàn)個(gè)胰島，胰島中包含4種細胞，其中b細胞分泌胰島素。b細胞，約占胰島細胞中的60％—80％，當基因正常，生成的胰島素結構是正常的；若基因突變，生成的胰島素結構是不正常的，為變異胰島素。

　　如果b細胞合成了變異胰島素，就表現為非胰島素依賴(lài)型糖尿病，臨床特點(diǎn)是高血糖、高胰島素血癥等。

　　(2)胰島素原過(guò)多。正常情況下，胰島b細胞分泌的胰島素中約含胰島素原5％。但由于胰島素基因突變，大量的胰島素原未能轉變?yōu)橐葝u素而進(jìn)入血液循環(huán)，所以測定顯示高胰島素血癥。臨床表現為糖耐量低減或非胰島素依賴(lài)型糖尿病。

　　(3)合成與分泌的異常。b細胞遭到自身免疫反應或化學(xué)物質(zhì)的破壞，細胞數量顯著(zhù)減少，合成胰島素很少或缺如，則出現胰島素絕對缺乏的胰島素依賴(lài)型糖尿病。

　　2、血液運送中對抗胰島素物質(zhì)增加：

　　血液循環(huán)中，對抗胰島素的物質(zhì)增加，削弱了胰島素的作用。對抗胰島素的物質(zhì)可分為激素類(lèi)與非激素類(lèi)，激素類(lèi)如胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇及生長(cháng)激素等，某種激素在血液中濃度異常升高，對抗胰島素的作用而致血糖升高；非激素類(lèi)如胰島素受體抗體，如果血清中存在胰島素受體抗體，胰島素就不能與受體結合，胰島素也就不能發(fā)揮生理作用。黑色棘皮病就具有家庭性、高血糖及嚴重的胰島素抵抗等特點(diǎn)，屬于自身免疫疾病。

　　3、靶細胞受體缺陷：

　　胰島素作用的靶細胞主要有肝細胞、脂肪細胞、肌肉細胞、血細胞、肺臟和腎臟的細胞、睪丸細胞等。胰島素在細胞水平發(fā)揮生理作用，必須和靶細胞的胰島素受體結合后，才能影響細胞內物質(zhì)的合成與代謝。這是胰島素發(fā)揮正常生理作用的先決條件。但是當受體數量減少，受體與胰島素結合的親和力降低，胰島素便不能發(fā)揮正常作用，血糖水平就可能升高。

　　4、遺傳因素

　　糖尿病是個(gè)遺傳性疾病，遺傳是某種特性通過(guò)細胞染色體基因遺傳給后代。在糖尿病病人的親屬中，糖尿病發(fā)生率顯著(zhù)高于普通人，而非胰島素依賴(lài)型糖尿病的遺傳傾向更顯著(zhù)。但是糖尿病到底通過(guò)什么基因、什么方式遺傳的，仍待解決。

　　5、肥胖

　　當人們長(cháng)期攝取高熱量飲食，或過(guò)多膳食，而體力活動(dòng)較少時(shí)，進(jìn)食的高蛋白、高碳水化合物被消化吸收，血液中氨基酸、葡萄糖濃度增高，刺激b細胞分泌較多的胰島素。胰島素可促進(jìn)脂肪合成，身體發(fā)胖。發(fā)胖以后，靶細胞上胰島素受體數量減少，出現胰島素抵抗，胰島素不能發(fā)揮正常的生理作用，血糖水平就可能升高。

　　肥胖有家族遺傳的傾向，也與生活水平提高、長(cháng)期攝取高熱量飲食以及體力活動(dòng)減少有關(guān)。40歲以后發(fā)病的糖尿病病人中，60％以上起病時(shí)體重超重或肥胖。肥胖是非胰島素依賴(lài)型糖尿病發(fā)生與發(fā)展的一個(gè)重要環(huán)境因素。肥胖的程度與肥胖持續時(shí)間均能影響高血糖的出現。肥胖程度越重，持續時(shí)間越長(cháng)，則越易發(fā)生糖尿病。

（實(shí)習編輯：吳韋杰）