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糖尿病發(fā)病機理是什么?

2015-04-16 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:如抑制性t淋巴細胞數量減少或活性減低,即可誘發(fā)細胞的自身免疫過(guò)程,早期有胰島素屬感染性或中毒性反應,后期繼以免疫反就。

  糖尿病無(wú)論i型或ⅱ型均由遺傳因素決定,與感染、肥胖等環(huán)境因素相互作用,而導致胰島素活性相對或絕對不足而發(fā)病。

  目前提出i型糖尿病發(fā)病機理的自身免疫學(xué)說(shuō):環(huán)境因素如病毒和/或化學(xué)毒素作用于i型糖尿病的遺傳易感者(攜帶與i型糖尿病發(fā)病有關(guān)的hla相關(guān)抗原,如hla-dr3/dr4、ica、iaa等i型糖尿病自身免疫標志的個(gè)體),使其胰島b細胞表面異常地表達hla-dr抗原,導致胰島b細胞表面自身抗原結構的改變,引起t淋馬細胞的自身激活。如抑制性t淋巴細胞數量減少或活性減低,即可誘發(fā)細胞的自身免疫過(guò)程,早期有胰島素屬感染性或中毒性反應,后期繼以免疫反就。i型糖尿病常因胰島素分泌細胞的損害或完全缺如,導致內源胰島素的產(chǎn)量減少或消失。

 ?、⑿吞悄虿。ǎ睿椋洌洌恚┎∪艘葝u素細胞損害輕,甚而增生,所以胰島素的分泌是正?;蛏叩?,但經(jīng)糖刺激后,與相應體重的非糖尿病病人相比,胰島素分泌是低的.表達了胰島素細胞分泌功能的潛在不足,即胰島素活性的相對不足.特別見(jiàn)于ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者,表達出高胰島素血癥,這是因為長(cháng)期高血糖刺激病人的b細胞分泌過(guò)多的胰島素。

  其次是胰升血糖素活性相對或絕對過(guò)多,但這種情況僅見(jiàn)于胰島素缺乏較嚴重的病人,或控制甚差的酮癥酸中毒病人,若應用足夠胰島素時(shí),胰升血糖素受抑制,因而糖尿病的病理生理的主要問(wèn)題仍然是胰島素的缺乏。

(實(shí)習編輯:吳韋杰)

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