代謝紊亂：包括糖代謝紊亂和脂代謝紊亂，主要為高血糖。

　　(1)腎小球組織蛋白的非酶糖化：蛋白質(zhì)的非酶糖化可改變GBM和系膜區基質(zhì)蛋白的理化特性，促進(jìn)GBM通透性增加、GBM增厚和系膜區基質(zhì)增加。上述作用已在動(dòng)物實(shí)驗中應用氨基胍直接阻斷組織蛋白的非酶糖化而證實(shí)。

　　(2)山梨醇旁路代謝的活化：可損害腎小球毛細血管內皮細胞和足突的功能和結構，破壞GBM結構的完整性，尿蛋白排泄增加。醛糖還原抑制劑對其有一定的防治作用。

　　(3)蛋白激酶C活性增加：高血糖可激活細胞內蛋白激酶C信息傳導途徑，導致一系列生化和病理生理改變，參與DN的發(fā)生和發(fā)展。應用其拮抗藥或抑制劑可一定程度上防治DN的發(fā)生。高血糖的上述病理生理作用詳見(jiàn)第十二章糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生機制。

　　(4)高血糖可使腎小球系膜細胞表達和合成膠原蛋白(Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅳ型膠原蛋白)，層黏蛋白及纖維連接蛋白等增加，加之非酶糖化使上述蛋白的降解減慢，促進(jìn)系膜區細胞外基質(zhì)增加和擴張。

　　(5)細胞因子：體外試驗、動(dòng)物實(shí)驗及一些臨床病理分子生物學(xué)研究報道，高血糖可使腎實(shí)質(zhì)細胞(主要包括系膜細胞和腎小管細胞等)表達和合成多種細胞因子如β-轉化生長(cháng)因子(TGF-β)、結締組織生長(cháng)因子(CTGF)、血小板衍生生長(cháng)因子(PDGF)、胰島素樣生長(cháng)因子-1(IGF-1)、腫瘤壞死因子(TNF)、內皮素(ET)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)、纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)等增加，因此在細胞因子水平阻斷其病理作用，是今后值得研究的防治DN的重要途徑之一。

　　代謝紊亂會(huì )導致糖尿病性腎病!上面是關(guān)于糖尿病性腎病方面的一些知識，只要我們認真學(xué)習，肯定是有收獲的，也會(huì )找到糖尿病性腎病的原因，這樣我們在平時(shí)生活中多加注意就可以很好的避免得糖尿病性腎病的。

（實(shí)習編輯：吳韋杰）