“糖心”也是病 糖友要小心！
摘要：糖尿病患者由于長(cháng)期的慢性高血糖狀態(tài)。其脂質(zhì)及蛋白質(zhì)糖化與氧化過(guò)程勢必加劇，而這一過(guò)程亦參與了糖尿病性心臟病的發(fā)病。許多2型糖尿病患者剛被診斷為2型糖尿病時(shí)就已經(jīng)有冠心病。
許多2型糖尿病患者剛被診斷為2型糖尿病時(shí)就已經(jīng)有冠心病。在糖尿病易患人群中，胰島素抵抗是最早出現的變化。它可發(fā)生在臨床糖尿病之前15～25年。胰島素抵抗與致動(dòng)脈粥樣硬化危險因子有關(guān)。它可在臨床糖尿病出現前許多年就促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成。
“糖尿病就是心血管疾病”，“糖尿病就是‘糖心病”’。已得到越來(lái)越多的科學(xué)研究證實(shí)和公眾認可。
為什么會(huì )發(fā)生“糖心病”
有病理解剖研究顯示，糖尿病患者無(wú)論在冠狀動(dòng)脈還是腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、周?chē)鷦?dòng)脈。都存在較同年齡非糖尿病患者更為嚴重的動(dòng)脈粥樣硬化。
動(dòng)脈粥樣硬化后。管腔部分或全部被阻，導致靶器官缺血、缺氧產(chǎn)生病變。如病變阻塞在冠狀動(dòng)脈，即引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)。有糖尿病的冠心病患者和無(wú)糖尿病的冠心病患者相比。前者一般多支冠脈血管受累，而且病變彌散廣泛，有更多的斑塊潰瘍和血栓形成。糖尿病可加速任何年齡階段的動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展過(guò)程。這在世界各國情況類(lèi)似。
糖尿病引起動(dòng)脈粥樣硬化的機制是多方面的。單就高血糖而言，既可形成不可逆的糖化蛋白與糖化脂蛋白，增加氧化損害的程度，也可引起血管壁與內皮損害。促使血栓形成。
糖尿病也可引起微血管病變，出現內皮損害、基底膜增厚、蛋白質(zhì)非酶糖化、自由基活性增加、前列腺素異常等情況。
“糖心病”有哪些早期表現
“糖心病”包括心臟和大血管上的微血管病變、心肌病變、心臟自主神經(jīng)病變和冠心病。尤以冠心病為多見(jiàn)。臨床表現呈多樣化。靜息時(shí)心動(dòng)過(guò)速可能是常見(jiàn)的一種早期表現?；颊呖稍谠绯坑X(jué)醒時(shí)自測心率。糖尿病心臟受累者在休息狀態(tài)下心率常每分鐘大于90次，甚至可高達130次。
這是因為心臟本來(lái)受交感和副交感兩種神經(jīng)支配。交感神經(jīng)使心率加速，副交感神經(jīng)使心率減慢，從而調節和協(xié)調心率，以適應人體不同生理狀態(tài)下的需要。糖尿病性心臟病變早期常先損害副交感神經(jīng)，故交感神經(jīng)處于相對興奮狀態(tài)。心率遂增快。到了糖尿病晚期。交感和副交感神經(jīng)都受損害，心臟幾乎完全失去神經(jīng)支配。心率則相對固定。
體位性低血壓也較常見(jiàn)。正常人體位變化時(shí)，人體可通過(guò)提高血管緊張度和心排出量，從而使血壓維持正常。糖尿病發(fā)生體位性低血壓是由于支配血管的植物神經(jīng)，特別是交感神經(jīng)受損，不能有效地調節血管張力。如果測量病人從臥位起立時(shí)的血壓，收縮壓下降大于30毫米汞柱、舒張壓下降大于20毫米汞柱時(shí)。就可確診為體位性低血壓。
不典型心絞痛是冠狀動(dòng)脈痙攣引起心肌缺血缺氧所致。糖尿病患者的心絞痛癥狀常不典型，甚至可無(wú)任何癥狀，危害性更大。
（實(shí)習編輯：黃加振）
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