美國Emory大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現：在給小鼠喂食高脂肪飲食的時(shí)候，干擾膽汁酸循環(huán)的藥物可以防止非酒精性脂肪肝。研究結果表明，這些藥物被稱(chēng)為ASBT抑制劑，是一個(gè)用來(lái)解決脂肪肝——這一越來(lái)越普遍的肝臟疾病的有效臨床策略。該結果于2016年9月21日發(fā)表在ScienceTranslationalMedicine上。
通訊作者SaulKarpen博士說(shuō)：“通過(guò)靶向發(fā)生在腸道里的這一過(guò)程，我們可以改善脂肪肝模式的小鼠中的肝功能并降低胰島素抗性。我們甚至可以看到飼喂正常飲食后的小鼠肝臟中的脂肪水平下降。這些都是有希望的結果，還需要在人體的臨床試驗中得到額外的確認。”
ASBT抑制劑的作用機理
膽汁酸是由肝臟中的膽固醇產(chǎn)生的。它們促進(jìn)腸道內脂肪的吸收，并調節體內的代謝。飯后，膽汁酸從小腸循環(huán)回到肝臟。ASBT（頂端鈉依賴(lài)性膽汁酸轉運體）是遠端小腸細胞內的蛋白。
如果該功能被藥物阻斷，肝臟被迫使用膽固醇產(chǎn)生更多的膽汁酸。因此，ASBT抑制劑在他汀類(lèi)藥物問(wèn)世之前，曾經(jīng)是希望用來(lái)控制血液中膽固醇含量的潛在藥物。
ASBT抑制劑能防止肝臟中脂肪積累
研究人員為了研究脂肪肝模式小鼠中的ASBT抑制劑的作用，飼喂小鼠一種類(lèi)似西方國家常見(jiàn)的高脂肪和高糖的飲食。在這種飲食16周后，小鼠有少量體重的增加，在肝臟有脂肪沉積和炎癥。小鼠變得不能耐受葡萄糖，這是糖尿病的一個(gè)標志。
伴隨著(zhù)高糖高脂肪的飲食，給予小鼠ASBT抑制劑16周能夠防止它們肝臟中脂肪的積累和發(fā)炎。在藥物治療的小鼠肝臟中的甘油三酯和膽固醇的水平是未經(jīng)處理的小鼠的十分之一還要少，與正常的低脂肪飲食小鼠的水平相似。該藥物還恢復了它們的葡萄糖耐受量和改善了胰島素抗性。
關(guān)于A(yíng)SBT抑制劑作用的進(jìn)一步研究
ASBT抑制劑是如何發(fā)揮對肝臟的影響仍懸而未決。研究小組分析了肝臟中基因表達與關(guān)閉模式的改變，看到這個(gè)模式與改變的脂肪代謝和更少的炎癥有關(guān)。
迫使肝臟消耗膽固醇改變了在體內循環(huán)的膽汁酸混合物，在這種方式改善了脂肪代謝。一種稱(chēng)為FXR的調節蛋白回應膽汁酸。Karpen說(shuō)膽汁酸譜的改變也可能與微生物之間復雜的相互作用有關(guān)。
目前一種ASBT抑制劑的臨床試驗正在進(jìn)行中。一個(gè)關(guān)于合成膽汁酸（Obeticholic酸）的獨立臨床試驗最近發(fā)現對肝臟有益的作用，但是膽固醇升高。
Karpen指出，ASBT抑制劑可能會(huì )降低血液中的膽固醇。然而，該抑制作用可能影響膽汁酸回流，對于腹瀉的一些人導致不愉快的副作用，但是這通常是有限性的，他說(shuō)。ASBT抑制劑已經(jīng)在便秘和膽汁淤積性肝病中進(jìn)行過(guò)臨床治療。
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