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PNAS:發(fā)現腫瘤對多種化療藥物產(chǎn)耐藥性機制

2016-11-10 來(lái)源:生物谷  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:引入癌癥化療是在治療目前沒(méi)有治愈方法的腫瘤時(shí)產(chǎn)生的一項變革?;熞驯蛔C實(shí)有效地治療許多病人,但是它的主要問(wèn)題之一就是對這種抗腫瘤化療藥物產(chǎn)生耐藥性。

  在一項新的研究中,來(lái)自西班牙Bellvitge生物醫學(xué)研究所(BellvitgeBiomedicalResearchInstitute,IDIBELL)表觀(guān)遺傳學(xué)與癌癥生物學(xué)項目主任ManelEsteller和他的團隊發(fā)現癌癥化療中一種產(chǎn)生多重耐藥性的原因。相關(guān)研究結果于2016年11月4日在線(xiàn)發(fā)表在PNAS期刊上,論文標題為“Epigeneticinactivationofthep53-inducedlongnoncodingRNATP53target1inhumancancer”。

  引入癌癥化療是在治療目前沒(méi)有治愈方法的腫瘤時(shí)產(chǎn)生的一項變革?;熞驯蛔C實(shí)有效地治療許多病人,但是它的主要問(wèn)題之一就是對這種抗腫瘤化療藥物產(chǎn)生耐藥性。然而,幾十年來(lái),人們已知自從化療引入以來(lái),當未接受治療時(shí),就存在對不同的化療藥物產(chǎn)生多重耐藥性的腫瘤。

  ManelEsteller博士說(shuō),“我們發(fā)現10%的結腸瘤和胃瘤缺乏一種被稱(chēng)作TP53TG1的分子,這種分子在健康的細胞中的功能是阻止YBX1蛋白激活。在這些胃腸道瘤中若沒(méi)有TP53TG1的監視,YBX1進(jìn)入細胞核中,負責激活上百種癌基因,從而阻止這些抗腫瘤化療藥物誘導的惡性腫瘤細胞死亡。”

  這種機制誘導的耐藥譜是廣泛的,不僅針對經(jīng)常用于治療這些癌癥的藥物,如5-氟尿嘧啶、oxyplatinum或伊立替康,而且也針對靶向近期發(fā)現的分子靶標的藥物,如激酶抑制劑。

  Esteller博士解釋道,“我們想要研究是否存在逃避這種多種化療耐藥性產(chǎn)生機制的藥物,而且也想要研究恢復TP53TG1分子的活性是否意味著(zhù)這些腫瘤重新對這些分析的藥物產(chǎn)生敏感性,這代表著(zhù)給這些病人帶來(lái)臨床益處。”

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