近日，一項刊登在國際雜志theJournalofClinicalInvestigation上的研究報告中，來(lái)自美國西北大學(xué)的科學(xué)家通過(guò)研究鑒別出了一種調節細胞鐵離子水平的新型通路，相關(guān)研究或為開(kāi)發(fā)治療鐵水平過(guò)載或缺乏疾病的新型療法提供希望。
這項研究中，研究者首次鑒別出了名為SIRT2（sirtuin家族蛋白）的蛋白維持細胞中鐵水平平衡的分子機制，此前研究人員發(fā)現sirtuin家組蛋白在腫瘤形成、代謝和炎癥上扮演著(zhù)關(guān)鍵角色。HosseinArdehali博士說(shuō)道，我們決定對sirtuin蛋白進(jìn)行研究，是因為蛋白SIRT2能夠直接調節細胞中鐵的水平來(lái)確保細胞能夠充分利用其來(lái)發(fā)揮作用，鐵的缺乏是世界上最常見(jiàn)的營(yíng)養缺乏癥，而且研究人員并不清楚如何在細胞水平下調節鐵的水平。
文章中，研究者通過(guò)對細胞培養物和動(dòng)物模型進(jìn)行研究發(fā)現，剔除SIRT2就能夠導致細胞中鐵水平的下降，同時(shí)研究者還發(fā)現，蛋白質(zhì)SIRT2能夠通過(guò)結合并且修飾名為NRF2的轉錄因子來(lái)調節鐵的水平，這種修飾最終就會(huì )導致細胞中鐵輸出的降低，研究者觀(guān)察到，剔除SIRT2基因后就能夠降低細胞的生存，從而對鐵的缺乏產(chǎn)生響應。
此外，研究人員還對血色沉著(zhù)?。ㄨF超負荷）患者機體的肝臟樣本進(jìn)行研究來(lái)闡明細胞中的鐵對SIRT2水平的效應，他們發(fā)現，在人類(lèi)肝臟中，鐵超負荷和SIRT2水平較低直接相關(guān)。研究者Ardehali說(shuō)道，闡明隱藏在上述障礙背后的分子機制或許能夠幫助我們開(kāi)發(fā)更多新型療法來(lái)治療相關(guān)的疾病。
文章中，研究人員希望通過(guò)研究來(lái)尋找其他調節細胞中鐵水平的通路，此前研究人員認為，僅有鐵調節蛋白能夠控制細胞中鐵的水平，但2012年研究人員刊登在CellMetabolism雜志上的一篇報告中，他們在細胞中發(fā)現了另外一種能夠保存鐵的可替換通路。
最后研究者Ardehali說(shuō)道，鐵是細胞維持正常功能不可缺少的一種分子，如今我們正在研究不同器官中SIRT2蛋白所扮演的關(guān)鍵角色，同時(shí)我們還希望通過(guò)更為深入的研究闡明相關(guān)的通路對心臟損傷反應的效應。
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