日前，一項刊登在國際雜志CancerDiscovery上的研究報告中，來(lái)自美國杜克癌癥研究所（DukeCancerInstitute）的研究人員通過(guò)研究發(fā)現了當細胞處于壓力狀態(tài)下其所經(jīng)歷的一種未知的步驟過(guò)程，相關(guān)研究或為科學(xué)家們理解DNA損傷的分子機制提供了新的線(xiàn)索和思路，DNA損傷一直是科學(xué)家們研究機體衰老和癌癥的核心。

　　研究者M(jìn)ichaelKastan博士說(shuō)道，我們發(fā)現了一種全新的通路，當細胞暴露于放射、化學(xué)物以及氧化性壓力下時(shí)，其能夠幫助細胞有效處理DNA的損傷；這或許就能夠幫助我們解釋DNA損傷發(fā)生后細胞如何被編程來(lái)生存、死亡、突變或者進(jìn)入到衰老狀態(tài)。

　　這項研究的思路源于科學(xué)家們對p53基因的研究，該基因主要參與了細胞循環(huán)的調節以及細胞的程序性死亡過(guò)程；當功能正常時(shí)，p53就能夠阻斷腫瘤的形成，而且該基因也是人類(lèi)癌癥中最常見(jiàn)的一種突變基因，研究者Kastan進(jìn)行的這項最新研究就闡明了p53在調節細胞應對DNA損傷效應中的關(guān)鍵角色。

　　科學(xué)家們對p53的功能比較了解，但本文研究中，研究人員深入剖析了選擇性的基因剪切在影響基因功能中的重要作用，當單一基因編碼多個(gè)蛋白時(shí)其就會(huì )發(fā)生選擇性的基因剪切。當細胞暴露于特殊的X射線(xiàn)輻射下時(shí)，研究者就能夠觀(guān)察到這種機制，但該研究對于科學(xué)家們深入理解其它形式的細胞壓力和DNA損傷也具有重要的意義。Kastan博士表示，很多其它重要的細胞內基因似乎都會(huì )被這種新型通路所調節，目前我們正在進(jìn)行其它研究來(lái)對此進(jìn)行證實(shí)。

　　最后研究者表示，這種新鑒別出的通路能夠誘導p53和其它基因產(chǎn)物出現特殊類(lèi)型的改變，當然這就提出了一種可能性，即研究者就能夠選擇性地調節這種改變，從而來(lái)保留p53基因的有益行為，從而以此作為一種特殊方法來(lái)降低放療對機體所帶來(lái)的副作用。