近日，發(fā)表在eLife雜志上題為“Purinergicregulationofvasculartoneintheretrotrapezoidnucleusisspecializedtosupportthedrivetobreathe”的研究發(fā)現，當身體其它部位的血管擴張時(shí)，腦干中的某些血管卻在收縮。正是這些血管“相反”的行為使我們保持呼吸。
一個(gè)多世紀以來(lái)，醫生和科學(xué)家們已經(jīng)知道，當細胞的廢物（如二氧化碳）積累起來(lái)，血管就會(huì )擴張。血管擴張使得新鮮的血液能夠流通，帶來(lái)氧氣，并沖走酸性的二氧化碳。這一認知被認為在整個(gè)身體中都是正確的，并且是本科生理課程的標準教條。
一天，在給本科生教學(xué)時(shí)，康涅狄格大學(xué)的生理學(xué)家、該研究的共同通訊作者DanMulkey突然意識到，對腦干的某個(gè)部分來(lái)說(shuō)，這種認知可能并不正確。
Mulkey致力于研究腦干中控制呼吸中的一個(gè)小區域——RetrotrapezoidNucleus(RTN)。過(guò)去的研究表明，RTN神經(jīng)元通過(guò)刺激肺部呼吸對血液中升高的二氧化碳水平做出響應。。
如果RTN處的血管像身體其它部分的血管一樣，在二氧化碳水平升高時(shí)發(fā)生擴張，它會(huì )沖走所有重要的信號，阻止RNT處的細胞發(fā)揮它們的作用——驅動(dòng)我們呼吸。
基于這些考慮，Mulkey及其研究小組開(kāi)始調查腦干切片中的血管是如何響應二氧化碳的。結果確實(shí)如他們所料：當二氧化碳水平上升時(shí)，RTN的血管會(huì )收縮。此外，研究發(fā)現，皮質(zhì)（大腦中褶皺的頂部）切片的血管在二氧化碳水平升高的情況下是擴張的，就像身體的其它部分一樣。
那么，RTN中的血管是如何知道要“與眾不同”的呢？Mulkey猜測，這可能與RTN中的星形膠質(zhì)細胞有關(guān)。星形膠質(zhì)細胞可能釋放了ATP。細胞能夠利用這一小分子來(lái)相互傳遞信號。從而，這些反應導致了RTN血管收縮。
后續研究表明，上述假設是正確的。RTN中的星形膠質(zhì)細胞與身體其它部位的星形膠質(zhì)細胞行為不同。當這些腦干星形膠質(zhì)細胞檢測到高濃度的二氧化碳時(shí)，它們會(huì )釋放ATP，發(fā)信號給神經(jīng)元和血管。
當研究人員人工誘導星形膠質(zhì)細胞釋放ATP時(shí)，他們得到了相同的結果。同時(shí)，將RTN血管直接“泡”在A(yíng)TP中也能導致它們收縮。此外，阻斷ATP受體抑制了血管響應二氧化碳的能力。最后，當研究組在活體動(dòng)物中進(jìn)行實(shí)驗時(shí)，他們也得到了相同的結果。
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健客價(jià)： ￥799主要用于動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、腦血管病、腎小球疾病、肺動(dòng)脈高壓、糖尿病性血管病變、脈管炎等血管性病癥的輔助治療，亦可用于偏頭痛、血管性頭痛的治療。
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健客價(jià)： ￥291．適用于治療由動(dòng)脈粥樣硬化、大動(dòng)脈炎、血栓閉塞性脈管炎、糖尿病所致的慢性動(dòng)脈閉塞癥。2．本品能改善肢體缺血所引起的慢性潰瘍、疼痛、發(fā)冷及間歇跛行，并可用作上述疾病外科治療(如血管成形術(shù))。
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