神經(jīng)損傷有很多種類(lèi)型，一般造成原發(fā)性腦干損傷的暴力常較重，因此，很少見(jiàn)腦干的單獨損傷，而是與腦挫傷同時(shí)存在，故傷情也較一般腦挫傷嚴重。彌可保是神經(jīng)損傷藥物的一種，那么，彌可保的藥代動(dòng)力學(xué)是什么?

有關(guān)彌可保說(shuō)明書(shū)中的的藥代動(dòng)力學(xué)：

1.一次性給藥健康人一次口服120μg、1500μg，無(wú)論哪個(gè)劑量，均在給藥后3小時(shí)達到血藥濃度，其吸收呈劑量依賴(lài)性。服藥后8小時(shí)，尿中總B12的排泄量為用藥后24小時(shí)排泄量的40%～80%。

2.連續給藥觀(guān)察健康人連續12周每天口服1500μg，至停藥后4周的血清中總B12的變化值。給藥4周后其值為給藥前的約2倍，以后逐漸增加，到12周后達約2.8倍，即使中止給藥4周后仍顯示為給藥前的約1.8倍。

彌可保的藥理作用本品是一種內源性的輔酶B12，參與一碳單位循環(huán)，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉甲基反應過(guò)程中起重要作用。動(dòng)物實(shí)驗發(fā)現本品比氰鈷胺易于進(jìn)入神經(jīng)元細胞器，參與腦細胞和脊髓神經(jīng)元胸腺嘧啶核苷的合成，促進(jìn)葉酸的利用和核酸代謝，且促進(jìn)核酸和蛋白質(zhì)合成作用較氰鈷胺強。本品能促進(jìn)軸突運輸功能和軸突再生，使鏈脲霉素誘導的糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)軸突骨架蛋白的運輸正?；?，對藥物引起的神經(jīng)退變具有抑制作用，如阿霉素、丙烯酰胺、長(cháng)春新堿引起的神經(jīng)退變及自發(fā)高血壓大鼠神經(jīng)疾病等。

在大鼠組織培養中發(fā)現本品可以促進(jìn)卵磷脂合成和神經(jīng)元髓鞘形成。本品能使延遲的神經(jīng)突觸傳遞和神經(jīng)遞質(zhì)減少恢復正常，通過(guò)提高神經(jīng)纖維興奮性恢復復終板電位誘導，能使飼以膽堿缺乏飼料的大鼠腦內乙酰膽堿恢復到正常水平。毒理研究生殖毒性：在大鼠和小鼠致畸敏感期經(jīng)口給予本品0.2、2.0、20mg/kg/d，胎仔和新生仔中未見(jiàn)異常和致畸征象。

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（實(shí)習編輯：李偉君）