神經(jīng)性疼痛是指由中樞或外周神經(jīng)系統原發(fā)性病變或功能障礙而引起的疼痛綜合征，必須積極采取有效措施進(jìn)行治療。而彌可保是用于治療神經(jīng)性疼痛的藥物，患者唯有遵醫囑用藥才行。那么，彌可保治療神經(jīng)性疼痛療效怎么樣?

彌可保是一種內源性的輔酶B12，參與一碳單位循環(huán)，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉甲基反應過(guò)程中起重要作用。彌可保又名甲鈷胺片，其主要成分為甲鈷胺能促進(jìn)軸突運輸功能和軸突再生，使鏈脲霉素誘導的糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)軸突骨架蛋白的運輸正?；?，對藥物引起的神經(jīng)退變具有抑制作用。

此外，彌可保能促進(jìn)軸突運輸功能和軸突再生，使鏈脲霉素誘導的糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)軸突骨架蛋白的運輸正?；?，對藥物引起的神經(jīng)退變具有抑制作用，如阿霉素、丙烯酰胺、長(cháng)春新堿引起的神經(jīng)退變及自發(fā)高血壓大鼠神經(jīng)疾病等。

臨床上彌可保的用法用量主要是：片劑，成人500ug/次，1日3次，可視年齡、癥狀酌情增減。注射液500ug/次，1周3次肌注或靜注。對巨紅細胞性貧血患者，在治療2個(gè)月后，可改用維持量，即每1-3個(gè)月注射500ug。動(dòng)物實(shí)驗發(fā)現，相比氰鈷胺來(lái)說(shuō)，彌可保更易進(jìn)入神經(jīng)元細胞器，參與腦細胞和脊髓神經(jīng)元胸腺嘧啶核苷的合成，促進(jìn)葉酸的利用和核酸代謝，且促進(jìn)核酸和蛋白質(zhì)合成作用較氰鈷胺強。

根據臨床療效試驗表明，健康人一次口服本劑1.2mg、1.5mg，投藥后3小時(shí)達到血藥濃度，吸收率與濃度有關(guān)。給藥后8小時(shí)尿中的排泄量，相當于給藥后24小時(shí)排泄量的40-80%。連續每天口服本藥1.5mg達12周，血清中B12在給藥4周后約為給藥前的2倍，12周后約為給藥前的2.8倍，停藥4周后約為給藥前的1.8倍。靜注本劑500ug達10天，其血清濃度隨著(zhù)投藥天數的增加而不斷上升。

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（實(shí)習編輯：李偉君）