近日，刊登于《免疫學(xué)》期刊上的一項新研究顯示，健康的生活方式和有助于預防肥胖的“良好基因”表明，免疫系統的某些方面在抵御肥胖上可能也起了一些作用?？茖W(xué)家發(fā)現，缺乏一種特定類(lèi)型的免疫細胞的小鼠，即便正常飲食也會(huì )出現超重和新陳代謝異常。

在過(guò)去幾年，人們越來(lái)越關(guān)注新陳代謝和免疫系統間的關(guān)聯(lián)。之前也有研究顯示，免疫細胞能幫助控制脂肪組織的釋放或能量?jì)Υ?。此外，脂肪細胞能產(chǎn)生各種炎癥分子，打破正常免疫系統建立的平衡。因此，一些專(zhuān)家認為，肥胖是一種自身免疫炎癥性疾病。

在研究脂肪組織代謝控制下的免疫機制時(shí)，以色列魏茲曼科學(xué)院的YairReisner和同事發(fā)現，缺乏樹(shù)突狀免疫細胞的小鼠體重日漸增加，并出現代謝綜合征的癥狀。樹(shù)突狀免疫細胞能釋放一種名為穿孔蛋白的有毒分子。

而且，小鼠脂肪組織中的T免疫細胞聚集也發(fā)生了改變：耗盡這些T細胞阻止缺乏表達穿孔蛋白的樹(shù)突狀免疫細胞的小鼠體重增加或出現代謝疾病。“很明顯，缺乏樹(shù)突狀免疫細胞的小鼠更傾向于患上另一種與多發(fā)性硬化癥類(lèi)似的自身免疫疾病。”Reisner說(shuō)。相關(guān)研究結果表明，這些樹(shù)突狀免疫細胞的一個(gè)作用是移除潛在的自身免疫T細胞，并以此減少炎癥。