壓迫性蕁麻疹

發(fā)病機制可能與激肽有關(guān)。
一、與炎癥介質(zhì)的關(guān)系
Ryan等在患者受壓皮膚注射肥大細胞脫顆粒劑48/80復合物，局部能產(chǎn)生遲發(fā)性風(fēng)團。 從壓力性風(fēng)團中已分離出高濃度組胺和激肽，但用抗組胺和抗激肽藥治療無(wú)效。在壓力性風(fēng)團中未發(fā)現有白三烯。因此，白三烯在本病中不是主要發(fā)病介質(zhì)。
患者與正常人比較。白細胞能釋放較多組胺和白細胞化學(xué)趨化因子，但此改變無(wú)特異性。
二、與血清蛋白的關(guān)系
血清蛋白酶抑制因子的缺乏，將導致介質(zhì)作用延長(cháng)，可以是、解釋遲發(fā)性風(fēng)團形成，但各種血清蛋白酶的檢測均正常。由于本病風(fēng)團大，疼痛，類(lèi)似先天性血管性水腫，考慮是否有補體缺乏，但檢查結果正常，未發(fā)現血清纖維素、IgC、IgM、ISA異常。1/4患者血清vⅢ因子缺乏，但患者沒(méi)有出血傾向。體外淋巴細胞培養對絲裂原反應正常