白癜風(fēng)的發(fā)病原因

　　白癜風(fēng)真正的病因還難于明確，目前認為其發(fā)病是在多種內外因子(遺傳，自身免疫性疾病，精神創(chuàng )傷，黑素細胞自身破壞，微量元素缺乏，外傷內分泌疾病等)作用下，免疫功能、神經(jīng)與內分泌、代謝功能等多方面機能紊亂，致使酶系統的抑制或黑素細胞的破壞或黑素形成的障礙，而致皮膚色素脫失。

　　白癜風(fēng)會(huì )遺傳嗎?

　　有研究認為白癜風(fēng)可能是一種常染色體顯性遺傳的皮膚病，一級親屬為發(fā)病的高危人群，白癜風(fēng)從親代傳遞至子代的頻率為3%～7%。雖然白癜風(fēng)有遺傳性，但是一般必須在遺傳因素和環(huán)境因素都具備的條件下才會(huì )發(fā)病。因此，即使已存在遺傳因素，只要杜絕環(huán)境因素的影響，也可能不發(fā)病?？偟膩?lái)看，白癜風(fēng)遺傳給下一代的機會(huì )不如其他遺傳性疾病那樣多。因此，白癜風(fēng)患者是可以婚育的。

　　白癜風(fēng)會(huì )傳染嗎?

　　可以肯定的回答，不會(huì )。只有感染性疾病才有傳染的可能，白癜風(fēng)真正的病因還難于明確，但是并非是直接感染所致，因此與白癜風(fēng)人共同生活是不可能被傳染的，有些家族多人患病，是因為存在共同的遺傳因素和環(huán)境因素引起的。

　　【病因】

　　病因未明，白癜風(fēng)可繼發(fā)于身體意外創(chuàng )傷，特別是頭部外傷，也可以伴發(fā)于某些疾病，如腎上腺皮質(zhì)功能減退、糖尿病、惡性貧血和甲狀腺疾病。白癜風(fēng)患者可能因色素改變引起外貌極大變化導致心理障礙?？赡芤蚓植亢谒丶毎笔б?。與下列因素有關(guān)。①遺傳學(xué)說(shuō)：25%～30%有家族性，近期研究表明是一種多基因疾病。HLA的研究發(fā)現，HLA相關(guān)性的差異與種族、臨床類(lèi)型和臨床特點(diǎn)有關(guān)。CAB基因與HLA的關(guān)系可能是本病的危險因素。②黑素細胞自毀：黑素細胞功能亢進(jìn)時(shí)，黑素合成的中間產(chǎn)物或酚基團積聚過(guò)多，破壞黑素細胞。其他外界物質(zhì)如酚類(lèi)和兒茶酚類(lèi)化合物，亦能破壞黑素細胞，接觸這類(lèi)物質(zhì)者也可能發(fā)病。③神經(jīng)化學(xué)因子：皮損在精神緊張時(shí)發(fā)生或擴大，白癜風(fēng)損害常呈節段性分布，早期皮損中Merkel細胞消失，皮損及其鄰近正常神經(jīng)肽增多。④自身免疫：本病可伴發(fā)許多自身免疫性疾病，自身抗體(抗甲狀腺、抗核、抗胃壁細胞、抗平滑肌和抗線(xiàn)粒體抗體)陽(yáng)性率高于一般人群。⑤酪氨酸、銅離子相對缺乏。有以下6種學(xué)說(shuō)。

　　1.遺傳學(xué)說(shuō)

　　各地報道3%～40%患者有陽(yáng)性家族史。1992年Bhatta等對白癜風(fēng)遺傳性質(zhì)的研究，提示該病為多基因性質(zhì)。1993年Majiumder等，報道了白癜風(fēng)的家族聚集模式，提出遺傳因素對本病的發(fā)生起一定的作用。1994年，Nath等進(jìn)行白癜風(fēng)遺傳模式的流行病學(xué)研究，認為本病與多條染色體不連續的多位點(diǎn)隱性等位基因的相瓦位點(diǎn)作用有關(guān)(即不同位點(diǎn)基因的相互作用，使得一個(gè)遺傳性狀因另一個(gè)遺傳性狀在其上面的疊合而未顯現)。全基因組掃描研究發(fā)現，白種人白癜風(fēng)家系中在l，7，8，17，9，11，13，19，22號等染色體存在有效連鎖和提示連鎖的位點(diǎn)。

　　2.神經(jīng)因子學(xué)說(shuō)

　　白癜風(fēng)皮損可在精神緊張時(shí)發(fā)生或皮損范圍增大，提示神經(jīng)因_了在發(fā)病中起作用。實(shí)驗研究證實(shí)，去甲腎上腺素、腎上腺素、乙酰膽堿、褪黑激素等在體外能使兩棲類(lèi)和魚(yú)類(lèi)的黑素細胞變白。有人推測，黑素細胞產(chǎn)生黑素能力減退，是由于其周?chē)窠?jīng)化學(xué)物質(zhì)增加，使酪氯酸酶活性減低的結果。神經(jīng)組織學(xué)研究證明，白斑皮膚神經(jīng)未梢有退行性變時(shí)，組織化學(xué)檢查白斑皮膚膽堿酯酶活性降低。也有實(shí)驗證實(shí)，皮損處皮膚膽堿能活性增加而腎上腺素能活性降低。臨床見(jiàn)到的節段型白癜風(fēng)的應損滑神經(jīng)呈節段性分布，白癜風(fēng)患者常伴發(fā)自主神經(jīng)功能紊亂和白斑部皮膚出汗異?，F象，均符合神經(jīng)化學(xué)因子學(xué)說(shuō)。交感神經(jīng)興奮性增高，可能導致褪黑激素等介質(zhì)的釋放增加，使黑素合成減少。早期白癜風(fēng)皮損Merkel細胞消失也支持神經(jīng)因素的作用。

　　3.免疫學(xué)說(shuō)

　　國內徐小珂等多位學(xué)者研究發(fā)現，白癍風(fēng)患者常發(fā)生其他自身免疫性疾病，如甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺炎、糖尿病、惡性貧血、艾迪森病、斑禿、暈痣、潰瘍性結腸炎、系統性紅斑狼瘡、硬皮病等，但有學(xué)者經(jīng)統計分析認為均與甲狀腺疾病有關(guān)。白癜風(fēng)患者存在細胞免疫及體液免疫異常，不同試驗證實(shí)白癜風(fēng)皮損中CD3+、CD4+、CD8+T細胞顯著(zhù)增加.而外周血輔助性T細胞(Th細胞)減少，Ts細胞增加?；颊哐逯锌蓽y到多種自身抗體。國外報道一半以上患者血液中可測到一種以上自身抗體。如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體及抗核抗體等。但最直接的證據是抗黑素細胞的循環(huán)抗體?；颊哐逯锌蓽y到特異性抗黑素細胞抗體，陽(yáng)性率達50%～93%，并且滴度與病情相關(guān)，其作用為通過(guò)補體激活抗體依賴(lài)的細胞毒性(ADCC)，皮質(zhì)類(lèi)固醇激素治療有效的可能機制是抑制了ADCC。

　　4.黑素細胞學(xué)說(shuō)

　　1971年，Lerner提出白癜風(fēng)發(fā)病的黑素細胞自毀學(xué)說(shuō)，認為白癜風(fēng)的發(fā)生是由于其表皮黑素細胞功能亢進(jìn)，促使其耗損而早期衰退，并可能由于細胞本身合成黑素的中間產(chǎn)物或代謝產(chǎn)物(如多巴、5，6一二羥吲哚等)過(guò)度產(chǎn)生或積聚所致。Boissy等認為，白癜風(fēng)的黑素細胞存在先天缺陷，電鏡下可見(jiàn)黑素細胞內粗面內織網(wǎng)擴張或呈環(huán)狀，且并非代謝改變或環(huán)境因素所致。也有人認為，白癜風(fēng)的發(fā)病可能是缺少維持黑素細胞正常結構和功能的某些成分所致。在黑素合成過(guò)程中，其中間產(chǎn)物如多巴、多巴醌、多巴色素、5，6一二烴吲哚等，都屬于單酚或多酚類(lèi)化合物，這些酚類(lèi)物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過(guò)多都對黑素細胞有選擇性細胞毒性，能損傷黑素細胞。

　　5.角朊細胞的功能異常

　　1994年Schallreuter等發(fā)現，白癜風(fēng)患者的角朊細胞的觸酶(過(guò)氧化氫酶)明顯減少，皮損處的角朊細胞Ca2+代謝缺陷，而Ca2+是硫氧蛋白還原酶的變構抑制劑;提示皮損處表皮環(huán)境中的氧化還原狀態(tài)遭到破壞。皮損處的角朊細胞腎上腺素受體過(guò)度調節，角朊細胞肥大產(chǎn)生兒茶酚胺，這些角朊細胞肥大刺激自身受體使細胞內Ca2+增加。此外，徐小珂等的研究發(fā)現，角朊細胞能產(chǎn)生多種維持黑素細胞生長(cháng)、存活的細胞因子，這些細胞因子減少或消失同樣會(huì )影響黑素細胞的生存。因此，推測白癜風(fēng)是一種角朊細胞原發(fā)性功能障礙的疾病，黑素細胞受累和免疫因素是繼發(fā)性的。

　　有試驗證實(shí)白癜風(fēng)患者血清巾存在針對細胞質(zhì)中角朊細胞成分的抗角朊細胞抗體，但也有作者認為抗角朊細胞抗體是繼發(fā)于細胞損傷后。

　　6.微量元素

　　微量元素中，以銅、鋅與本病的關(guān)系最密切。Cu2+是酪氨酸酶的激活劑，黑素顆粒中含有高濃度的鋅。白癜風(fēng)患者血清銅的變化各家報道不一，有些學(xué)者發(fā)現其水平降低.而另外一些報道卻未發(fā)現銅的變化。白癜風(fēng)患者的血鋅水平大部分報道降低。有報道檢測頭發(fā)中銅、鋅含量，也得到類(lèi)似的結果。

　　【組織病理】

　　表皮黑素減少或缺如。黑素細胞減少或消失。朗格漢斯細胞增多。真皮上部有圍管性單核細胞浸潤。