來(lái)自美國華盛頓大學(xué)醫學(xué)院和俄羅斯圣彼得堡國立信息技術(shù)大學(xué)的研究人員證實(shí)一種特定的腸道細菌能夠阻止小鼠遭受?chē)乐氐?a name="InnerLinkKeyWord" href="http://www.gunswipe.com/crbpd/" target="_blank">流感病毒感染，而且可能是通過(guò)降解在黑茶、紅酒和藍莓等食物中經(jīng)常發(fā)現的天然化合物---類(lèi)黃酮（flavonoids）---來(lái)實(shí)現的。這項研究也表明當在流感病毒感染之前這種相互作用發(fā)生時(shí)，這種策略可有效地抑制這種感染導致的嚴重損傷。它也可能有助解釋人體對流感病毒感染作出的免疫反應存在著(zhù)廣泛的差異。

相關(guān)研究結果發(fā)表在2017年8月4日的Science期刊上，論文標題為“ThemicrobialmetabolitedesaminotyrosineprotectsfrominfluenzathroughtypeIinterferon”。

論文第一作者、在圣路易斯兒童醫院治療重癥監護患者的兒科醫生AshleyL.Steed博士說(shuō)，“多年來(lái)，類(lèi)黃酮被認為具有保護性：協(xié)助調節免疫系統抵抗感染。類(lèi)黃酮在我們的飲食中是較為常見(jiàn)的，我們的這項研究的一種重要的影響就是類(lèi)黃酮可能與腸道細菌一起保護我們免受流感和其他的病毒感染。明顯地，我們還需要更多地了解，但是我們的結果是吸引人的。”

論文通信作者、華盛頓大學(xué)醫學(xué)院病理學(xué)與免疫學(xué)系教授ThaddeusS.Stappenbeck博士說(shuō)，“這不僅是食物中富含類(lèi)黃酮，我們的研究結果證實(shí)還需要腸道中具有合適的細菌，這些細菌利用類(lèi)黃酮控制免疫反應。我們能夠鑒定出至少一種細菌利用這些膳食化合物增強干擾素信號。干擾素是一種協(xié)助產(chǎn)生免疫反應的信號分子。這會(huì )阻止小鼠發(fā)生流感相關(guān)的肺部損傷。在人體中，這種損傷經(jīng)常導致肺炎等嚴重并發(fā)癥。”

作為這項研究的一部分，Stappenbeck和Steed對人腸道細菌進(jìn)行篩選以便尋找一種能夠代謝類(lèi)黃酮的腸道細菌。這些研究人員鑒定出這樣的一種腸道細菌，他們猜測它可能抵抗流感病毒感染導致的損傷。這種被稱(chēng)作Clostridiumorbiscindens的腸道細菌降解類(lèi)黃酮，從而產(chǎn)生一種增強干擾素信號的代謝物。

Steed說(shuō)，“這種代謝物被稱(chēng)作脫氨基酪氨酸（desaminotyrosine,DAT）。我們給小鼠喂食DAT，隨后利用流感病毒感染它們。相比于未接受DAT處理的小鼠而言，這些小鼠經(jīng)歷更少的肺部損傷。”

有趣的是，盡管接受DAT處理的小鼠的肺部并沒(méi)有遭受如此多的肺部損傷，但是它們的病毒感染水平與沒(méi)有接受這種處理的小鼠中的是一樣的。

Stappenbeck說(shuō)，“這些感染基本上是一樣的。這種腸道細菌和DAT本身并不會(huì )阻止流感病毒感染。但是DAT阻止免受系統傷害肺部組織。”

Steed說(shuō)，“但是一旦人們確實(shí)遭受流感病毒感染，利用DAT就可能阻止他們患病。這種策略并不靶向流感病毒。相反，它靶向對這種病毒作出的免疫反應。這可能是有價(jià)值的，這是因為流感病毒隨著(zhù)時(shí)間的推移會(huì )發(fā)生變異，利用藥物和疫苗靶向這種病毒面臨著(zhù)挑戰。”

下一步的研究包括鑒定出可能也利用類(lèi)黃酮影響免疫系統的其他腸道細菌，以及為這些細菌在腸道中未充足定植的人們尋找提高它們的水平的方法。這些研究人員說(shuō)，在下一個(gè)流感季節來(lái)臨之前喝黑茶和吃富含類(lèi)黃酮的食物可能并不是一個(gè)壞主意。

摘要：

Themicrobiotaisknowntomodulatethehostresponsetoinfluenzainfectionthroughas-yet-unclearmechanisms.WehypothesizedthatcomponentsofthemicrobiotaexerteffectsthroughtypeIinterferon(IFN),ahypothesissupportedbyanalysisofinfluenzainagain-of-functiongeneticmousemodel.Hereweshowthatamicrobiallyassociatedmetabolite,desaminotyrosine(DAT),protectsfrominfluenzathroughaugmentationoftypeIIFNsignalinganddiminutionoflungimmunopathology.Aspecifichuman-associatedgutmicrobe,Clostridiumorbiscindens,producedDATandrescuedantibiotic-treatedinfluenza-infectedmice.DATprotectedthehostbyprimingtheamplificationloopoftypeIIFNsignaling.ThesefindingsshowthatspecificcomponentsoftheentericmicrobiotahavedistaleffectsonresponsestolethalinfectionsthroughmodulationoftypeIIFN.