斑疹傷寒

普氏立克次體感染（80%）
普氏立克次體和莫氏立克次體兩者形態(tài)相似，革蘭氏染色陰性，對外界抵抗力弱，易被熱及一般消毒劑殺滅。對干燥和低溫的抵抗力較強。人虱是流行性斑疹傷寒唯一的傳播媒介，其中以體虱為主，頭虱次之。虱吸病人血后，立克次體侵入其腸上皮細胞繁殖，5天后立克次體隨虱糞排出。當虱再叮咬健康人時(shí)，立克次體即可由搔癢的皮膚抓痕侵入人體，造成傳播。鼠蚤為地方性斑疹傷寒的傳播媒介，病原體在蚤腸壁細胞內繁殖，并隨蚤便排出體外，人搔癢時(shí)病原體即可經(jīng)皮膚搔痕處進(jìn)入人體。立克次體侵入人體后，在全身小血管及毛細血管的內皮細胞中繁殖，細胞破裂后，立克次體及特有的毒素隨血液循環(huán)到全身各器官，導致各種中毒癥狀的發(fā)生。同時(shí)，由于立克次體侵入，還引起小血管炎及血管周?chē)仔约毎?，而形成斑疹傷寒結節。
發(fā)病機制
人被受感染的帶有立克次體的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹傷寒立克次體先在局部繁殖，然后進(jìn)入血流，產(chǎn)生立克次體血癥，再到達身體各器官組織，出現毒血癥臨床表現。斑疹傷寒立克次體死亡后所釋放的毒素為致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和潰瘍。在全身可引起淋巴結腫大，焦痂附近的淋巴結腫大尤為顯著(zhù)。淋巴結中央可呈壞死。漿膜腔，如胸腔、腹腔、心包腔中可見(jiàn)黃綠色滲出液。內臟普遍充血，脾常充血，可腫大2～5倍，肝亦腫大，心肌可呈局灶性或彌漫性心肌炎癥，可有局灶性出血或變性病變。肺可有出血性肺炎或繼發(fā)性支氣管肺炎。腦可出現腦膜腦炎。腎臟可呈廣泛性急性炎癥性病變。胃腸道常廣泛充血。
斑疹傷寒的組織病理變化主要在血管系統，可見(jiàn)局灶性或廣泛性血管炎和血管周?chē)?，以肺、腦、心、腎最為顯著(zhù)。血管周?chē)梢?jiàn)單核細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤。重型患者可見(jiàn)血管內皮細胞水腫及血管壁壞死、破裂。曾在患者多種器官的血管內皮細胞、巨噬細胞和心肌細胞中檢出斑疹傷寒立克次體。