銀屑病關(guān)節炎性鞏膜炎別名：牛皮癬性關(guān)節炎性鞏膜炎
銀屑病關(guān)節炎性鞏膜炎
(一)發(fā)病原因
目前認為本病受多基因控制，也受外界因素影響。本病患者有家族史者占11%～30%，提示遺傳和環(huán)境因素有重要作用。銀屑病和PA與組織相容性抗原HLA-B13、HLA-B17、HLA-B27、HLA-BW38、HLA-BW39以及CW6因子有關(guān)。HLA-B27與銀屑病骶髂關(guān)節炎和脊柱炎相關(guān)聯(lián)，與銀屑病和銀屑病周?chē)P(guān)節炎無(wú)關(guān)聯(lián)。部分病例發(fā)病可有免疫異常，血清IgA、IgE升高，IgM降低。血清可能有抗IgG抗體。在角層可發(fā)現角層自身抗體。銀屑病表皮中發(fā)現免疫球蛋白和補體C3片段，損害中有抗IgG因子，角化不全核中有ANA。感染(細菌和病毒)、精神緊張、女性?xún)确置诩に?、外傷等可能是銀屑病的誘發(fā)因素。
(二)發(fā)病機制
除遺傳因素外，發(fā)病機制的許多方面尚無(wú)肯定的證據。由于遺傳和各種致病因素的干擾，發(fā)生周期性T細胞缺陷和損傷，出現異常免疫現象，表皮細胞中的自身抗體(抗IgG、抗角層、抗核)和它們的表皮抗原相互作用形成循環(huán)免疫復合物(CIC)，引起補體結合。后者導致趨化因子及蛋白水解酶的產(chǎn)生。這些不同因子能造成角層細胞膜的結構及功能異常，使環(huán)核苷酸和前列腺素之間失去平衡，從而導致表皮增生。許多外界因素也能干擾發(fā)病機制，使原先潛伏的缺陷表現出來(lái)，從而造成不同的臨床癥狀。
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