固定性斜視

(一)發(fā)病原因
確切病因不明，可能與先天發(fā)育或外傷導致神經(jīng)麻痹繼發(fā)眼外肌的改變有關(guān)。
(二)發(fā)病機制
1.先天因素 國內文獻(1985～2000)報道固定性斜視中先天性者約占80%。因此，固定性斜視大多為與生俱來(lái)的遺傳性疾病，另有一些病例是發(fā)生在生后早期，實(shí)際上是某一眼外肌麻痹后，拮抗肌高度攣縮的后果，屬于繼發(fā)性固定性斜視(consecutive strabismus fixus)。隨著(zhù)年齡的增大，拮抗肌攣縮越來(lái)越顯著(zhù)，眼球斜度也會(huì )越來(lái)越大，攣縮的肌肉最后失去彈性而呈纖維化狀態(tài)。最終角膜全部或大部分被遮蓋住，正前方只露白色鞏膜或少許角膜。臨床上以固定性?xún)刃币曌疃?，其次固定性上斜視、固定性外斜視，固定性下斜視最少?jiàn)。如為雙眼內直肌被條索狀纖維組織所代替，引起固定性?xún)刃币?如雙眼外直肌為條索狀纖維組織所代替，引起固定性外斜視。同理上直肌或下斜肌纖維化引起固定性上斜視，下直肌或上斜肌纖維化引起固定性下斜視。國內有人曾收治2例先天性雙下直肌缺如的患者，表現為雙眼固定性上斜視，術(shù)中可見(jiàn)雙上直肌高度攣縮，部分呈纖維化條索。如果多條眼外肌纖維化則稱(chēng)為眼外肌廣泛纖維化綜合征(general extraocular muscle fibrosis syndrome)。
2.后天因素 常見(jiàn)原因為頭顱外傷引起的展神經(jīng)麻痹，日久內直肌攣縮引起條索狀纖維組織改變，形成固定性?xún)刃币?。此外還有一種發(fā)生在高度近視眼的固定性?xún)刃币?，多為單眼。由于患眼不能固視，開(kāi)始時(shí)內斜較輕，以后逐漸加重，最終內直肌高度攣縮，形成固定性?xún)刃币?。高度近視合并固定性?xún)刃币暤脑蛑两裆胁豢隙?，因其發(fā)病較晚故非先天異常所致，又因其外直肌肌電圖正常，也排除了外直肌麻痹引起內直肌攣縮的可能性。日本一學(xué)者認為可能與下列因素有關(guān)：①調節輻輳比例失調;②內直肌與周?chē)M織病變;③眼軸長(cháng)可能與內直肌病變有關(guān);④肌肉改變是全身肌肉、神經(jīng)異常的一部分;⑤外直肌走行異常。Demer、Ruttun等認為病因是由于高度近視，后鞏膜葡萄腫與眶壁接觸，限制眼球運動(dòng)所致。Bagolini則認為病因與外直肌受壓，引起毛細血管內皮變化、肌肉纖維化、結締組織增多有關(guān)。
國內文獻(1985～2000)報道的固定性斜視中，合并高度近視者53例，占44.17%，陳舊性的眼外肌斷離同樣可引起固定性?xún)刃币?、外斜視、上斜視或下斜視。Villaseca認為是由于雙眼展神經(jīng)麻痹引起繼發(fā)性?xún)戎奔伩s所致。Wilcox則認為是全身神經(jīng)筋膜異常的一種，因眼外肌病引起內直肌攣縮所致。稻垣認為是由于內直肌周?chē)M織黏著(zhù)、纖維化造成的。丸尾敏夫對患者進(jìn)行肌電圖檢查發(fā)現外直肌EMG正常，且有的病例術(shù)后有一定的外轉功能。由此推斷內直肌的異常是主要病因。有人對此所做病理報道為：橫紋肌高度纖維化，變性萎縮，未見(jiàn)到顯示肌炎的炎性細胞浸潤及血管壁肥厚現象。