淋球菌性腹膜炎

(一)發(fā)病原因
淋球菌性腹膜炎多繼發(fā)于患者自身其他部位的淋球菌感染。如急性盆腔腹膜炎，大多數繼發(fā)急性淋球菌性輸卵管炎，輸卵管滲出物經(jīng)傘端流入腹腔，引起局限性盆腔的炎癥;急件原發(fā)性淋菌件腹膜炎，是由陰道淋菌播散引起;急性彌散性腹膜炎，則由于輸卵管淋球菌積膿、卵巢淋球菌膿腫或盆腔淋球菌膿腫破裂而引起。
淋球菌性腹膜炎的病原體為淋病雙球菌，系1879年奈瑟氏所發(fā)現，故又名奈瑟淋病雙球菌(Neisseria gonorrhoeae) 呈卵圓形或腎形，成對排列，其大小0.6～0.8μm，一股存于多形核白細胞的胞漿內，革蘭染色陰性;普通培養基上不生長(cháng)，可在3%～10%CO2條件下用巧克力血液瓊脂培養基或含有萬(wàn)古霉素、黏菌素及制霉菌素的Thayer-Martln培養基方能生長(cháng)。
(二)發(fā)病機制
人類(lèi)是淋球菌的惟一天然宿主，主要侵襲黏膜組織，并引起局部炎癥性反應：廣泛充血、水腫、漿液性滲出，繼而化膿，結締組織增生。
淋球菌感染機體涉及不同的階段，包括黏附、侵入、細胞內生存及誘導宿主反應等。體外組織及器官培養研究表明，淋球菌通過(guò)多種黏附素黏附于非纖毛上皮細胞，通過(guò)一種涉及肌動(dòng)生蛋白微絲和微管的內在化作用(internalization)進(jìn)入上皮細胞，經(jīng)穿胞(transcytosis)和胞吐(exocytosis)通過(guò)基底層進(jìn)入上皮下層。淋球菌通常定居上皮下層，誘發(fā)炎癥反應，偶爾細菌進(jìn)入血流引起播散性感染。在感染及傳播過(guò)程中淋球菌需適應宿主環(huán)境，逃避宿主的防御機能。淋球菌適應及免疫逃避的機制包括表面成分的抗原變異、利用宿主成分、以及抵抗不利環(huán)境及吞噬細胞的攻擊。
淋球菌的主要毒力因子包括：
1.菌毛 具有相和抗原變異的能力，菌毛參與淋球菌的黏附及侵入，并為宿主免疫防御的靶目標。
2.孔蛋白(PorB) 在淋球菌侵入、細胞內存活、血清抗性及抗生素敏感性中具重要作用。
3.不透明蛋白(Opa) 介導對幾種不同真核細胞的黏附與侵入。
4.Rmp蛋白 有很強的免疫原性、其抗體可阻斷正常及免疫血清對淋球菌的殺傷作用、在播散性淋球菌感染中具重要意義。Rmp還參與淋球菌侵入上皮細胞。
5.脂寡糖(Los) 除參與各種生理性膜功能外，影響細菌的黏附與侵入、誘導炎癥反應以及抵抗宿土的防御。
6.IgAl蛋白酶 淋球菌分泌的一種細菌外肽鏈內切酶，以人血清型及分泌型IgAl為底物。最近研究表明，IgA2蛋白酶對淋球菌在細胞內存活上十分重要。