蛔蟲(chóng)性急性胰腺炎
蛔蟲(chóng)性急性胰腺炎
(一)發(fā)病原因
是由于蛔蟲(chóng)進(jìn)入乏特壺腹或胰管造成膽汁及胰液排出受阻而導致的一系列胰腺的化學(xué)性炎癥，臨床類(lèi)型常見(jiàn)為急性水腫性胰腺炎，部分患者可發(fā)展為出血壞死性胰腺炎。
(二)發(fā)病機制
胰腺所分泌的消化酶有兩種形式，即有活性的消化酶和無(wú)活性的消化酶原或前體。前者包括淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶，后者有胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。正常條件下，胰液進(jìn)入十二指腸后，在腸激酶的作用下被激活，胰蛋白酶原首先被激活，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶啟動(dòng)各種酶原活化的級聯(lián)，活化后的各種消化酶對食物產(chǎn)生消化作用?；紫x(chóng)進(jìn)入胰膽管后使胰液和膽汁流出受阻，胰膽管內壓力升高，胰液中各種消化酶被激活，發(fā)生胰腺的自身的消化連鎖反應，其中起主要作用的為磷脂酶A2、彈性蛋白酶、激肽釋放酶、脂肪酶或胰舒血管素和前羥肽酶。磷脂酶A2在少量膽汁參與下分解細胞膜的磷脂，產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，它的細胞毒作用引起胰腺實(shí)質(zhì)的凝固性壞死和脂肪組織壞死及溶血;彈性蛋白酶溶解血管彈力纖維引起出血和血栓形成;激肽釋放酶可使血管舒張和通透性增加引起水腫和休克;脂肪酶參與胰腺及周?chē)窘M織壞死和液化。消化酶和各種壞死組織液可通過(guò)血液和淋巴循環(huán)到達全身而引起多器官損害，成為胰腺炎的致死和各種并發(fā)癥的原因。新近研究表明，在急性胰腺炎的病理過(guò)程中還有許多炎癥介質(zhì)參與，如一氧化氮、氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等可作用于胰腺炎的各病理環(huán)節，使胰腺的血液循環(huán)發(fā)生障礙，參與炎癥的發(fā)生與發(fā)展。
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