房室交接區性期前收縮

(一)發(fā)病原因
病因與房性期前收縮類(lèi)似，既可見(jiàn)于正常健康人，也可見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病患者。例如風(fēng)濕性心臟病、心肌炎、心肌病、冠心病等。心力衰竭、肺心病者也可發(fā)生。使用洋地黃治療有效，但洋地黃中毒亦可引發(fā)。低鉀血癥可發(fā)生，補鉀后可消失。當交接區性期前收縮伴有房性期前收縮或室性期前收縮時(shí)提示有心肌損害。如出現在急性心肌梗死、嚴重心肌缺血、心肌損傷者提示預后較嚴重。
(二)發(fā)病機制
1.房室交接區自律性增高 房室交接區有起搏細胞，具有自律性。有舒張期自動(dòng)除極的性能，發(fā)揮次級節律點(diǎn)作用。在病理情況下，如患心肌缺血、心肌損傷、低血鉀等，可使閾電位下移，舒張期除極速率加快，復極不一致，引起膜電位增高，使房室交接區自律性超過(guò)竇性節律而產(chǎn)生房室交接區性期前收縮。
2.折返機制 房室交接區各纖維束的排列、傳導性及不應期不完全相同，故可產(chǎn)生功能性縱向分離、傳導阻滯及不一致的傳導速度等，是產(chǎn)生折返激動(dòng)的生理基礎。
3.觸發(fā)活動(dòng) 有一些交接區性期前收縮可能系觸發(fā)活動(dòng)所致。例如洋地黃中毒所致的交接區性期前收縮等。