散發(fā)性腦炎伴發(fā)的精神障礙

(一)發(fā)病原因
隨著(zhù)病毒學(xué)和免疫學(xué)技術(shù)的進(jìn)展，證實(shí)散發(fā)性(病毒性)腦炎是由顱內病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起腦組織的炎性變化，導致免疫性脫髓鞘變化。也可以因免疫機制障礙(可由病毒感染所誘發(fā)或外因作用于敏感的個(gè)體)而發(fā)病，但確切的發(fā)病機制尚待進(jìn)一步探討。
國內多數研究者認為，這種免疫障礙是由病毒感染所誘發(fā)，外因作用于敏感的個(gè)體即可引起免疫障礙而發(fā)病，但確切的發(fā)病機制尚待進(jìn)一步探討。也有研究者認為，免疫障礙的誘因可能不僅限于病毒感染。國內某些單位均發(fā)現一些發(fā)病于服用驅蟲(chóng)凈之后的腦炎病例。驅蟲(chóng)凈含有可改變免疫反應的左旋咪唑，因此推測藥物系促發(fā)因素，通過(guò)改變機體免疫狀態(tài)引起過(guò)敏反應性腦炎。
腦組織肉眼檢查可見(jiàn)受損的腦膜和腦實(shí)質(zhì)有彌漫性或局灶性病變，腦組織水腫。腦回增寬、腦溝變窄。在局限性病變的相應部位有腦白質(zhì)水腫，嚴重時(shí)可見(jiàn)壞死，壞死組織呈蜂窩狀，有時(shí)周?chē)悬c(diǎn)狀出血。
顯微鏡檢查，在原發(fā)性散發(fā)性(病毒性)腦炎，由于神經(jīng)細胞是病毒寄生和損害的主要對象，可以見(jiàn)到神經(jīng)細胞變性、被吞噬、消失和包涵體的出現。膠質(zhì)細胞增生。脫髓鞘和軟化灶形成，膠質(zhì)細胞內可有包涵體。
在過(guò)敏反應性脫髓鞘腦炎，可見(jiàn)明顯的髓鞘脫失，而神經(jīng)軸突、神經(jīng)節細胞、膠質(zhì)細胞等相對地完整或改變輕微。髓鞘脫失病灶散在于腦和脊髓的白質(zhì)，特別是小靜脈周?chē)蚰X室周?chē)?br /> (二)發(fā)病機制
散發(fā)性(病毒性)腦炎的發(fā)病機制的探討，主要涉及病毒學(xué)檢查及免疫學(xué)研究?jì)蓚€(gè)方面。
病毒學(xué)檢查包括病毒分離，免疫熒光及血清學(xué)檢查。在患者的血、腦脊液及腦組織中分離出腺病毒，及尚待鑒定的DNA及RNA病毒。
免疫學(xué)研究中，血及腦脊液免疫球蛋白的檢查表明，IgG含量均高于正常值而與吉蘭-巴雷綜合征及Devie病一致。四川醫學(xué)院測定腦脊液免疫球蛋白，患者組IgG平均5.27±1.76高于對照組，有顯著(zhù)性。南京醫學(xué)院在腦脊液細胞學(xué)檢查及淋巴細胞亞群的研究中，發(fā)現腦脊液有免疫活性細胞，包括漿細胞、轉化型淋巴細胞及激活性單核細胞?；颊叩腡細胞比對照組高，B細胞低于對照組，而D細胞無(wú)明顯差異。故認為患者的中樞神經(jīng)系統存在著(zhù)以T細胞為主，又有體液免疫參與的免疫反應，近似于多發(fā)性硬化等脫髓鞘病的腦脊液所見(jiàn)。