老年人陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速

(一)發(fā)病原因
冠心病、心肌梗死、缺氧血癥、低血鉀癥、預激綜合征、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾患、其他各種器質(zhì)性心臟病或伴有心房擴大者、洋地黃或其他藥物毒性反應、感染、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)，亦可見(jiàn)于無(wú)任何病因，或由于情緒激動(dòng)、過(guò)度疲勞、吸煙、飲酒誘發(fā)。
(二)發(fā)病機制
室上性和室性心動(dòng)過(guò)速的電生理機制大多為折返。少數屬異常自律性或后除極繼發(fā)激動(dòng)。室上性心動(dòng)過(guò)速時(shí)，折返可發(fā)生在竇房結與鄰近心房肌間、心房?jì)?、房室結內、或房室間(經(jīng)旁束)。室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)折返環(huán)大多位于心室。束支折返少見(jiàn)。房室交接處快徑與慢徑路間電生理差別，前者傳導速度快、不應期長(cháng)，而后者傳導速度慢、不應期短，為二者間環(huán)行運動(dòng)或折返的基礎。環(huán)行預定方向以自慢徑下傳、快徑逆傳(慢-快型)多見(jiàn)，反之(快-慢型)少見(jiàn)。旁束與正常房室傳導系統間電生理特性的差別是經(jīng)旁束房室間折返的基礎。常見(jiàn)的環(huán)行運動(dòng)方向為自房室結下傳至心室再沿旁束逆傳至心房，也有經(jīng)旁束下傳至心室再沿希氏束逆傳的。局部心肌缺血、壞死或纖維化病變所致心肌細胞電生理特性改變，與鄰近正常心肌間差別，為心肌內微折返形成的有利基礎。心房和(或)心室肌病變可使相應心肌細胞靜息膜電位下降，由快反應細胞轉為具慢反應細胞電生理特性時(shí)，傳導減慢并有異常自律性。早期后除極觸發(fā)激動(dòng)可由細胞外鈣離子增高、兒茶酚胺等藥物作用引起;而延遲后除極觸發(fā)激動(dòng)則可能與洋地黃中毒有關(guān)(圖3，4，5)。