妊娠合并急性胰腺炎
妊娠合并急性胰腺炎
(一)發(fā)病原因
妊娠合并急性胰腺炎的病因很多，近年來(lái)研究表明，膽道疾病最為多見(jiàn)，約占50%，其中膽石癥占67%～100%。其他原因可能與妊娠劇吐、增大的子宮機械性壓迫致胰管內壓增高、妊娠高血壓綜合征先兆子癇，胰腺血管長(cháng)期痙攣、感染、甲狀旁腺功能亢進(jìn)誘發(fā)高鈣血癥、噻嗪類(lèi)利尿藥及四環(huán)素等藥物的應用、酒精中毒等有關(guān)。加之妊娠期神經(jīng)內分泌的影響，膽道平滑肌松弛，Oddis括約肌痙攣，胰液反流入胰管，胰酶原被激活，胰液分泌增多，胰管內壓力增高，胰組織發(fā)生出血水腫，更易導致胰腺炎的發(fā)生。妊娠期脂質(zhì)代謝異常，三酰甘油升高，血清脂質(zhì)顆粒栓塞胰腺血管，可造成急性胰腺炎，引起不良后果。
(二)發(fā)病機制
妊娠期由于體內內分泌的變化，消化系統發(fā)生了解剖及生理學(xué)的改變：①妊娠期膽囊容積增大，張力減弱，膽汁淤積濃縮，膽固醇濃度增高，膽鹽的可溶性改變成為了膽囊結石形成的危險因素之一。②受內分泌激素的影響，腸道吸收脂肪的能力增強導致高血脂癥，在暴飲暴食后，高脂高蛋白飲食使膽汁及胰液分泌增加，但由于增大的子宮(特別在妊娠晚期)機械性壓迫了膽管及胰管而使膽汁及胰液排出受阻，并可與腸液沿胰管逆流進(jìn)入胰腺，從而激活胰蛋白酶原變成胰蛋白酶，胰腺在各種病因作用下，自身防御機制受破壞而使胰腺自溶，胰管內壓力增高，胰腺組織充血、水腫、滲出。③體內胎盤(pán)生乳素等激增，使血清中三酰甘油降解，釋出大量游離脂肪酸，引起胰腺細胞的急性脂肪浸潤，并致胰腺小動(dòng)脈和微循環(huán)急性脂肪栓塞，引起了胰腺壞死。④妊娠期甲狀旁腺細胞增生，使血清甲狀旁腺素水平升高，引起高鈣血癥而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶及增加形成胰管結石的機會(huì )，同時(shí)甲狀旁腺素對胰腺有直接毒性作用。⑤受子宮增大的影響，臨床表現往往不典型，診斷易被延誤，導致病情很快加重，易發(fā)生代謝性酸中毒、休克及重要臟器功能衰竭等嚴重并發(fā)癥危及母兒生命。
不同程度的水腫、出血和壞死是急性胰腺炎的基本病理改變，根據病變程度的輕重不同，胰腺炎分成急性水腫性胰腺炎和急性出血壞死性胰腺炎兩類(lèi)。
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