慢性閉角型青光眼

可發(fā)生于成年人的各年齡組，無(wú)明顯性別差異。眼局部解剖特點(diǎn)與急性閉角型青光眼相似。情緒紊亂，過(guò)度疲勞，可為眼壓升高的誘因。
1、內因：解剖及生理方面的因素。
（1）解剖結構上正常范圍內的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。
（2）生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長(cháng)，晶體隨年齡而增長(cháng)，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致后房壓力高于前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無(wú)代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。
2、外因
（1）情緒激素：中樞神經(jīng)功能紊亂，大腦皮質(zhì)興奮抑制失調，間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動(dòng)神經(jīng)紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經(jīng)興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。
（2）點(diǎn)散瞳凍結，暗室試驗或看電影、電視時(shí)間過(guò)長(cháng)使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高。
眼壓升高后可以引起眼球一系列病理組織方面的改變。
1、急性階段：表現為眼內循環(huán)障礙和組織水腫，角膜水腫，虹膜睫狀體充血、水腫乃至滲出，球結膜上血管擴張，視網(wǎng)膜血管擴張，充血以至出血。
急性閉角青光眼初期，虹膜基質(zhì)高度充血和水腫，虹膜根部向前移位和小梁網(wǎng)密切接觸，使前房角更窄或完全閉塞，在這期間前房角僅僅是相互接觸，尚未發(fā)生機化愈著(zhù)，急性期征象過(guò)后即可解除。如治療不當或反復發(fā)作，使虹膜根部和小梁網(wǎng)長(cháng)期接觸之后，虹膜基質(zhì)和房角小梁網(wǎng)狀結構發(fā)生纖維化和變性，產(chǎn)生永久性粘連，閉塞的前房將不再度開(kāi)放，施氏管也因受壓而變形，房角永久失去房水導流的功能。
2、慢性階段：表現為組織變性或萎縮，如角膜變性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落，視網(wǎng)膜視神經(jīng)萎縮以及典型視乳頭青光眼杯的形成。
原發(fā)性青光眼多為雙眼發(fā)病，可先后發(fā)生且具有家族遺傳史，與遺傳有關(guān)。