頸椎小關(guān)節創(chuàng )傷性退變性關(guān)節炎

頸椎小關(guān)節創(chuàng )傷性退變性關(guān)節炎具體的發(fā)病機制及病理改變過(guò)程，因缺乏深入的研究，而欠明了。但創(chuàng )傷和退變則是引起本病發(fā)病的兩個(gè)肯定性因素。
1.創(chuàng )傷：日常生活中，頭頸部屈伸、旋轉等活動(dòng)較多，主要依靠椎間關(guān)節和兩側小關(guān)節協(xié)同完成。不良的工作體位，如打字員、家務(wù)勞動(dòng)者，長(cháng)時(shí)間低頭工作，在小關(guān)節產(chǎn)生剪切力，使關(guān)節囊處于張力狀態(tài)，而超負載的張力則使關(guān)節囊產(chǎn)生創(chuàng )傷性炎癥反應并逐漸變厚變硬。車(chē)禍時(shí)，頭頸部揮鞭樣抽傷驟然對小關(guān)節施加加減速力的損傷，使小關(guān)節發(fā)生關(guān)節軟骨及軟骨下骨折，關(guān)節囊撕裂及關(guān)節囊內積血等。關(guān)節囊創(chuàng )傷性炎性改變，使滑膜細胞活躍，骨液分泌增多，還可伴有積血，使關(guān)節腫脹，關(guān)節囊內壓增高，刺激囊壁C類(lèi)神經(jīng)纖維未稍而引起頸部疼痛等一系列癥狀。有人在小關(guān)節囊內注入生理鹽水可誘發(fā)頸部產(chǎn)生疼痛。關(guān)節囊創(chuàng )傷還可使微血管擴張，紅細胞、白細胞等有形成分滲出至關(guān)節液內，并沉淀及機化，引起關(guān)節粘連。關(guān)節軟骨的損傷使關(guān)節面粗糙，從而增加受創(chuàng )傷機會(huì )，導致軟骨逐漸萎縮、關(guān)節間隙狹窄等關(guān)節炎性改變。骨關(guān)節的創(chuàng )傷是發(fā)生退變的重要因素。
2.退變：隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，退變是一個(gè)不可避免的過(guò)程。在小關(guān)節勞損或受創(chuàng )傷后會(huì )發(fā)生關(guān)節囊肥厚、疤痕形成。關(guān)節囊反復受損，使滑液分泌功能喪失，滑液分泌減少，關(guān)節軟骨因缺乏營(yíng)養而發(fā)生退行性變化，逐漸變薄和粗糙。軟骨表面破裂，可延至軟骨內，甚至形成小碎片脫落于滑液內。相互咬合的小關(guān)節面由于磨損，不僅損傷關(guān)節面，且根據Wolf定律逐漸發(fā)生軟骨下骨的致密化。關(guān)節表面的愈加粗糙并硬化，導致小關(guān)節突發(fā)生肥大，邊緣形成骨贅。軟組織內礦物質(zhì)濃度改變，也可使關(guān)節囊鈣化、結構發(fā)生改變，使小關(guān)節在運動(dòng)中受創(chuàng )傷更大，從而加速了關(guān)節退變的發(fā)生。
創(chuàng )傷和退變間無(wú)明確的界限，作為致病因素，兩者具有互相促進(jìn)的作用，創(chuàng )傷加速退變的發(fā)展，而退變又增加了創(chuàng )傷的機會(huì )。