甲狀腺炎
甲狀腺炎
根據近年來(lái)許多臨床和實(shí)驗資料證明本病是一種自身免疫性疾病，在多數患者的血清和甲狀腺組織內含有針對甲狀腺抗原的抗體，已知的主要有甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺微粒體抗體(MCA)、甲狀腺細胞表面抗體(FCA)、甲狀腺膠質(zhì)第二成分(CA2)等。前兩者具有臨床實(shí)用價(jià)值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1∶32，很少超過(guò)1∶256，微粒體抗體值在1∶4以下;而在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達1∶2500和1∶640以上。究竟何種原因使甲狀腺產(chǎn)生自身抗體，目前多數人認為由于免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來(lái)有兩點(diǎn)，一是靶器官因某種原因引起抗原性改變，使自已變成"非己"而加以排斥;另一是免疫活性細胞發(fā)生突變，抑制T細胞減少，B細胞失卻抑制而更活躍，產(chǎn)生過(guò)量的抗體。當抗體抗原結合時(shí)，形成的抗原抗體復合體掩蓋在甲狀腺細胞表面，K細胞與之結合而受到激活。K細胞是一種殺傷淋巴細胞，具有抗體依賴(lài)性細胞介導免疫的細胞毒作用，激活后釋出細胞毒，造成甲狀腺細胞的破壞。此外，對這些免疫異常的發(fā)生也必須考慮到遺傳因素，許多病例說(shuō)明同一家族中半數的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著(zhù)升高，并發(fā)生多起橋本病。Moens認為本病可能與人類(lèi)白細胞HLA系統的DRW3和B8有關(guān)，這是先天性抑制T細胞的功能缺陷。盡管對本病的發(fā)病機理有了一些了解，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的病因尚待進(jìn)一步闡明。
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