由于目前對病毒感染性疾病沒(méi)有特效的治療藥物，所以對AIDS也沒(méi)有有效的治療辦法。加之，HIV病毒核酸與宿主染色體DNA整合，利用宿主細胞進(jìn)行復制，給藥物治療帶來(lái)了困難。HIV感染的早期治療十分重要。通過(guò)治療可減緩免疫功能的衰退。HIV感染者患結核、細菌性肺炎和卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎的危險性增加，進(jìn)行早期預防十分重要。
一、支持療法、盡可能改善AIDS患者的進(jìn)行性消耗。
二、免疫調節劑治療：
(一)白細胞介素2(IL-2)：提高機體對HIV感染細胞的MHC限制的細胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然殺傷細胞(NK)及淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK)的活性。
(二)粒細胞集落刺激因子(G-CSF)及粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)：增加循環(huán)中性粒細胞，提高機體的抗感染能力。
(三)靈桿菌素：激活腦下垂體——腎上腺皮質(zhì)系統，調整機體內部環(huán)境與功能，增強機體對外界環(huán)境變化的適應能力，刺激機體產(chǎn)生體液抗體，使白細胞總數增加，吞噬功能加強，激活機體防御系統抗御病原微生物及病毒的侵襲。
(四)干擾素(IFN)：α-干擾素(IFN-α)，對部分病人可略提高CD4+T細胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤體消退;②β-干擾素(IFN-β)：靜脈給藥效果與IFN-α類(lèi)似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用較弱;③γ-干擾素(IFN-γ)提高單核細胞—巨噬細胞活性，抗弓形體等條件性感染可能有一定效果。
三、抗病毒制劑：
(一) 抑制HIV與宿主細胞結合及穿入的藥物：可溶性rsCD4能與HIV結合，占據CD4結合部位，使HIVgp120不能與CD4T淋巴細胞上的CD4結合，不能穿入感染CD4T淋巴細胞。
劑量：rsCD4臨床試驗30mg/日，肌注或靜注，連續28天。
(二)抑制HIV逆轉錄酶(RT)的藥物：通過(guò)抑制逆轉錄酶，阻斷HIV復制。效果較好的藥物有：疊氮胸苷、雙脫氧胞苷。