阿爾茨海默?。ˋlzheimer'sdisease）是一種神經(jīng)退行性疾病。盡管經(jīng)過(guò)多年的研究，但是迄今為止還沒(méi)有有效的療法或治愈方法。

　　然而，最近在分子遺傳學(xué)上取得的突破表明這種疾病可能像感染一樣在大腦中緊密相連的區域間擴散。這些發(fā)現著(zhù)重強調需要追蹤它擴散到大腦中的最早起始點(diǎn)，這樣靶向這些區域的療法就能夠被開(kāi)發(fā)。

　　英國劍橋大學(xué)認知大腦科學(xué)中心科學(xué)家TaylorSchmitz團隊和美國康奈爾大學(xué)人類(lèi)發(fā)育助理教授NathanSpreng團隊闡明了基底前腦區，在那里，阿爾茨海默病導致的神經(jīng)組織退化甚至在這種疾病的認知和行為癥狀產(chǎn)生之前就會(huì )出現。他們的研究結果于2016年11月4日在線(xiàn)發(fā)表在NatureCommunications期刊上，論文標題為“BasalforebraindegenerationprecedesandpredictsthecorticalspreadofAlzheimer’spathology”。他們的研究所使用的數據是從阿爾茨海默病神經(jīng)成像啟動(dòng)計劃（Alzheimer'sDiseaseNeuroimagingInitiative）數據庫中獲得的。

　　基底前腦區含有非常大的緊密相連的對這種疾病特別敏感的神經(jīng)元。Schmitz和Spreng證實(shí)當阿爾茨海默病病情惡化時(shí)，基底前腦區退化可預測大腦中參與記憶的顳葉區隨后的退化。這種病情惡化模式與表明阿爾茨海默病確實(shí)在一段之后在大腦區域間擴散的其他研究相一致，但是這項研究挑戰了一種普遍持有的觀(guān)點(diǎn)：這種疾病起源自大腦顳葉區。

　　Spreng說(shuō)，“我們正希望這項研究有助重新評估這種疾病起源自何處。這可能打開(kāi)新的介入方法；當然它會(huì )打開(kāi)新的檢測方法。”

　　他們的研究結果是對年齡相匹配的老年人大樣本進(jìn)行為期兩年的研究的成果。在這個(gè)大樣本中，根據正常的測試，一組老年人具有正常的認知功能，然而其他老年人的特點(diǎn)是不同水平的認知損傷：

　?。?）具有輕度認知功能障礙（mildcognitiveimpairment,MCI）的個(gè)人并不發(fā)展為阿爾茨海默??；

　?。?）MCI個(gè)人在一年之后發(fā)展為阿爾茨海默??；

　?。?）在整個(gè)研究期間，被定義為患有阿爾茨海默病的個(gè)人。

　　通過(guò)分析在這為期兩年的研究期間進(jìn)行三次拍攝的腦容量高分辨率解剖學(xué)上的核磁共振成像圖片，研究人員能夠確定相對于認知正常的個(gè)人，MCI或阿爾茨海默病患者在大腦基底前腦區和顳葉區中表現出更大的灰質(zhì)容量損失。有趣的是，他們證實(shí)在這個(gè)兩年的時(shí)間內，基底前腦區的神經(jīng)組織退化可預測隨后的顳葉區中的組織退化，而不是相反的情形。

　　Spreng說(shuō)，從抽樣的健康成年人脊髓液中能夠檢測到異常水平的表征阿爾茨海默病的β淀粉樣蛋白。測試結果表明不論β淀粉樣蛋白水平如何，顳葉區看起來(lái)都是一樣的，然而，在這些看似健康的具有異常β淀粉樣蛋白水平的健康成年人體內，基底前腦區表現出顯著(zhù)的退化。

　　Schmitz說(shuō)，“未來(lái)的分子遺傳學(xué)研究有巨大的希望用來(lái)開(kāi)發(fā)在認知功能下降之前阻止阿爾茨海默病病理特征擴散的治療策略。因此，我們對阿爾茨海默病擴散的早期起始點(diǎn)的闡明在指導抵抗這種毀滅性疾病的努力中發(fā)揮著(zhù)至關(guān)重要的作用。”