科技日報北京8月31日電（記者張夢(mèng)然）本周出版的英國《自然》雜志發(fā)表的一項神經(jīng)退行性疾病研究顯示，一種抗體療法可以減少輕型阿爾茨海默病患者大腦內的β-淀粉樣蛋白斑塊。該研究提供了臨床前數據和Ⅰ期臨床試驗初步結果，二者皆支持進(jìn)一步開(kāi)發(fā)該抗體用于治療阿爾茨海默病。

　　β-淀粉樣蛋白在大腦內逐漸累積是阿爾茨海默病的一個(gè)標志。一般認為是β-淀粉樣蛋白相關(guān)毒性引發(fā)突觸功能障礙和神經(jīng)退行，這二者會(huì )導致阿爾茨海默病發(fā)病，但是，目前針對β-淀粉樣蛋白的臨床療法一直不成功。

　　此次，美國著(zhù)名生物科技公司百健的研究人員阿爾弗雷德·桑多克及其同事，報告了人類(lèi)單克隆抗體“Aducanumab”的開(kāi)發(fā)情況，這是由百健開(kāi)發(fā)的治療阿爾茨海默病的藥物，可以有選擇地針對β-淀粉樣蛋白，被稱(chēng)為“戰勝阿爾茨海默病的新希望”?，F在，研究人員表示，在基因改造小鼠模型中，“Aducanumab”可以進(jìn)入大腦，劑量依賴(lài)性地減少可溶和不可溶的β-淀粉樣蛋白。

　　論文作者還開(kāi)展了雙盲隨機安慰劑對照Ⅰ期臨床試驗，以評估每月向存在輕度認知功能障礙或輕度癡呆并且腦內存在β-淀粉樣蛋白沉積物的阿爾茨海默病患者注射“Aducanumab”后呈現的安全性和耐受性。在1年的時(shí)間里，165位病人每月注射安慰劑或“Aducanumab”。在治療54周之后，注射“Aducanumab”的病人腦內β-淀粉樣蛋白顯著(zhù)減少，劑量越高，斑塊下降幅度越大；而注射安慰劑的病人的大腦無(wú)明顯變化。期間有40位病人中斷治療，其中20位是因為出現不良反應，包括劑量依賴(lài)性淀粉樣蛋白相關(guān)成像異常。