由β-淀粉樣蛋白累積而成的老年斑和由Tau蛋白過(guò)度磷酸化導致的神經(jīng)元纖維纏結是阿爾茨海默病的重要病理特征。所以，對老年癡呆癥的重要診斷指標是淀粉樣蛋白病斑和Tau蛋白錯誤折疊。然而近期，阿爾茨海默病研究和治療領(lǐng)域的30多位科學(xué)家、臨床醫生聯(lián)合撰文，提出了新的觀(guān)點(diǎn)。

　　他們認為微生物也可以作為阿爾茨海默病診斷和治療的重要指標。而這些傳染病原有可能是AD研究中一直被忽視的重要感染因素。這篇社論被發(fā)表在3月8日的《JournalofAlzheimer'sDisease》期刊，真切表達了學(xué)者專(zhuān)家們對微生物導致阿爾茨海默病的擔憂(yōu)和重視。

　　微生物導致阿爾茨海默??？

　　1991年，科學(xué)家首次在A(yíng)D致死大腦里發(fā)現單純皰疹病毒1（HSV1），打開(kāi)了微生物與阿爾茨海默病關(guān)聯(lián)研究的大門(mén)。迄今為止，已經(jīng)有近100篇學(xué)術(shù)論文解析HSV1感染和AD之間的關(guān)聯(lián)性。此外，肺炎衣原體（Chlamydiapneumoniae）、幽門(mén)螺旋菌以及真菌感染也被推測可能是阿爾茨海默病的致病因素。而患有老年癡呆癥的患者被發(fā)現其腸道微生物存在異常。

　　但是這些研究一直都處于質(zhì)疑聲中。對阿爾茨海默病的認識中，微生物也并未包含在致病因素中。為此，來(lái)自于牛津大學(xué)、劍橋大學(xué)等各大科研機構的專(zhuān)家們列舉了病毒致病的間接和直接證據，從免疫系統、模式動(dòng)物、體外試驗等方面進(jìn)行佐證：

　　間接證據：

　?。?）大多數老年人大腦中，都潛伏有病毒及其他一些微生物。盡管大多數一直處于休眠狀態(tài)，但是一旦壓力、免疫抑制等條件加劇后，它們會(huì )有“蘇醒”的可能。

　?。?）單純孢疹病毒性腦炎（HSE）會(huì )對控制記憶、認知和情感等功能的大腦區域產(chǎn)生損傷。這與阿爾茨海默病的癥狀類(lèi)似。

　?。?）AD患者的大腦中存在一些病原體，例如HSV1。

　?。?）根據血清檢測結果顯示，HSV感染與AD病毒加劇有關(guān)聯(lián)。

　?。?）阿爾茨海默病例特征中，一直存在炎癥反應。

　?。?）參與免疫功能的APOE基因被證實(shí)與AD有關(guān)。全基因組關(guān)聯(lián)研究顯示，其他免疫系統組件，包括病毒受體基因，都有可能進(jìn)一步發(fā)展為AD致病因子。

　?。?）靈長(cháng)類(lèi)動(dòng)物、老鼠等模式動(dòng)物都被發(fā)現阿爾茨海默病傳播的病例。

　　直接證據：

　?。?）人類(lèi)大腦中艾滋、孢疹等病毒感染的人類(lèi)大腦都曾被發(fā)現與AD類(lèi)似的病理特征。過(guò)去的研究證實(shí)，AD臨床和病理特征也同樣出現在由幽門(mén)螺旋菌導致的梅毒病例中。

　?。?）當感染了HSV1病毒或者細菌后，老鼠或者細胞都出現β-淀粉樣蛋白沉積和Tau蛋白折疊的典型病理特征。β-淀粉樣前體蛋白（AβPP）會(huì )與HSV1直接互作。而抗病毒藥物能夠在體外試驗中，阻止HSV1導致Aβ和Tau蛋白異常。

　?。?）AD早期癥狀之一是嗅覺(jué)障礙。嗅覺(jué)神經(jīng)位于內嗅皮層外側，是AD大腦神經(jīng)元出現損失的初始區域。有研究推測，該區域可能是HSV1及其他病毒進(jìn)入大腦開(kāi)始侵染的最初位置，從而導致嗅覺(jué)出現問(wèn)題。

　　雖然研究很多，但是依然不足以證實(shí)微生物導致阿爾茨海默病，而關(guān)于阿爾茲海默癥會(huì )通過(guò)微生物傳播的言論也難以令人信服。而文章作者們認為，微生物通過(guò)血液進(jìn)入大腦后，處于潛伏期。一旦受免疫力、壓力等內外界環(huán)境激活后，它們會(huì )直接損傷腦細胞或者引發(fā)繼發(fā)性炎性反應，導致神經(jīng)元變性死亡。他們希望能有更多針對微生物感染與AD相關(guān)性的研究開(kāi)展。