精神分裂癥(Schizophrenia)是以基本個(gè)性改變、思維、情感、行為的分裂，精神活動(dòng)與環(huán)境的不協(xié)調為主要特征的一類(lèi)最常見(jiàn)的疾病。對本病的探討由來(lái)已久，19世紀中葉以來(lái)，歐州精神病學(xué)多將本病不同癥狀分別看成獨立的疾病。最早提出“精神分裂”概念的是20世紀瑞士精神病學(xué)家布魯勒(E·Bleuler，1911)。其病因至今未明，遺傳因素及環(huán)境因素在本病發(fā)生中的作用，得到更多科學(xué)家資料的支持，生化代謝研究仍處于假說(shuō)階段。

　　近百年來(lái)的研究結果也僅發(fā)現一些可能的致病因素。

　　精神分裂癥可能的致病因素

　　生物學(xué)因素

　　1.遺傳遺傳因素是精神分裂癥最可能的一種素質(zhì)因素。國內家系調查資料表明：精神分裂癥患者親屬中的患病率比一般居民高6.2倍，血緣關(guān)系愈近，患病率也愈高。雙生子研究表明：遺傳信息幾乎相同的單卵雙生子的同病率遠較遺傳信息不完全相同的雙卵雙生子為高，綜合近年來(lái)11項研究資料：?jiǎn)温央p生子同病率(56.7%)，是雙卵雙生子同病率(12.7%)的4.5倍，是一般人口患難與共病率的35-60倍。說(shuō)明遺傳因素在本病發(fā)生中具有重要作用，寄養子研究也證明遺傳因素是本癥發(fā)病的主要因素，而環(huán)境因素的重要性較小。以往的研究證明疾病并不按類(lèi)型進(jìn)行遺傳，目前認為多基因遺傳方式的可能性最大，也有人認為是常染色體單基因遺傳或多源性遺傳。Shields發(fā)現病情愈輕，病因愈復雜，愈屬多源性遺傳。高發(fā)家系的前瞻性研究與分子遺傳的研究相結合，可能闡明一些問(wèn)題。國內有報道用人類(lèi)原癌基因Ha-ras-1為探針，對精神病患者基因組進(jìn)行限止性片段長(cháng)度多態(tài)性的分析，結果提示11號染色體上可能存在著(zhù)精神分裂癥與雙相情感性精神病有關(guān)的DNA序列。

　　2.性格特征：約40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征，即內向性性格。

　　3.其它：精神分裂癥發(fā)病與年齡有一定關(guān)系，多發(fā)生于青壯年，約1/2患者于20～30歲發(fā)病。發(fā)病年齡與臨床類(lèi)型有關(guān)，偏執型發(fā)病較晚，有資料提示偏執型平均發(fā)病年齡為35歲，其它型為23歲。

　　80年代國內12地區調查資料：女性總患病率(7.07%。)與時(shí)點(diǎn)患病率(5.91%。)明顯高于男性(4.33%。與3.68%。)。

　　Kretschmer在描述性格與精神分裂癥關(guān)系時(shí)指出：61%患者為瘦長(cháng)型和運動(dòng)家型，12.8%為肥胖型，11.3%發(fā)育不良型。

　　在軀體疾病或分娩之后發(fā)生精神分裂癥是很常見(jiàn)的現象，可能是心理性生理性應激的非特異性影響。部分患者在腦外傷后或感染性疾病后發(fā)??；有報告在精神分裂癥患者的腦脊液中發(fā)現病毒性物質(zhì)；月經(jīng)期內病情加重等軀體因素都可能是誘發(fā)因素，但在精神分裂癥發(fā)病機理中的價(jià)值有待進(jìn)一步證實(shí)。

　　心理社會(huì )因素

　　1.環(huán)境因素①家庭中父母的性格，言行、舉止和教育方式(如放縱、溺愛(ài)、過(guò)嚴)等都會(huì )影響子女的心身健康或導致個(gè)性偏離常態(tài)。②家庭成員間的關(guān)系及其精神交流的紊亂。③生活不安定、居住擁擠、職業(yè)不固定、人際關(guān)系不良、噪音干擾、環(huán)境污染等均對發(fā)病有一定作用。農村精神分裂癥發(fā)病率明顯低于城市。

　　2.心理因素一般認為生活事件可發(fā)誘發(fā)精神分裂癥。諸如失學(xué)、失戀、學(xué)習緊張、家庭糾紛、夫妻不和、意處事故等均對發(fā)病有一定影響，但這些事件的性質(zhì)均無(wú)特殊性。因此，心理因素也僅屬誘發(fā)因素。

　　精神分裂癥的發(fā)病機理

　　生化代謝障礙

　　很早以前，人們就懷疑精神病是起因于毒性物質(zhì)，并進(jìn)行了廣泛的研究，伴隨著(zhù)精神藥理學(xué)的發(fā)展，使精神分裂癥的生化發(fā)病機理的研究取得了很大進(jìn)展，比較有意義的有以下幾種假說(shuō)。

　　1.多巴胺假說(shuō)近年來(lái)研究發(fā)現苯丙胺能促使多巴胺釋入突觸間隙，又能使正常人產(chǎn)生一種類(lèi)精神分裂癥的臨床表現；各種抗精神病藥物能拮抗多巴胺敏感的環(huán)腺甘酶，阻滯突觸后多巴胺受體，藥物的這種作用與其臨床效價(jià)一致；精神分裂癥的尾狀核、殼核及伏隔核內有多巴胺受體密度增多；提出精神分裂癥的發(fā)生與腦內某些部位內多巴受能活動(dòng)過(guò)度有關(guān)。但是，這種假說(shuō)的直接證據尚不足，還存在著(zhù)缺陷，部分患者的藥物療效不佳，因此不能都用多巴假說(shuō)來(lái)解釋。

　　2.甲基轉移假說(shuō)擬精神病藥物南美仙人掌毒鹼是兒茶酚胺的3-甲基化產(chǎn)物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受試者產(chǎn)生類(lèi)精神分裂癥的癥狀。推測精神分裂癥的發(fā)生可能與多巴胺或五羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)的過(guò)義甲基化，造成體內甲基化毒性產(chǎn)物畜積有關(guān)。

　　3.其它近年來(lái)發(fā)現慢性精神分裂癥患者的血小板內單胺氧化酶(MAO)活性降低，先證者及其未發(fā)病的單卵攣生同胞血小板單胺氧化酶活性均降低，認為酶活性改變是個(gè)體遺傳易傷性的標志。提出五羥色胺(5-HT)傳遞障礙假說(shuō)者發(fā)現精神分裂癥患者腦液內五羥吲哚醋酸(5-HIAA)含量低，血內5-HT的合成與降解力降低，提示發(fā)癥可能與患者腦內5-HT能活性降低有關(guān)。有人認為精神分裂癥發(fā)生可能與腦內多馬胺系統(活性過(guò)強)與5-HT系統(活性過(guò)低)之間的不平衡有關(guān)。

　　高級神經(jīng)活動(dòng)癥理生理學(xué)假說(shuō)

　　巴甫洛夫學(xué)派認為精神分裂癥癥狀是產(chǎn)生于大腦皮質(zhì)慢性催眠狀態(tài)的基礎上的，不同部位、范圍、程度的抑制過(guò)程可導致不同的精神癥狀，當抑制過(guò)程波及皮質(zhì)下情感反射弧時(shí)，則出現情感淡漠和遲鈍。并用大腦皮質(zhì)的病理隋性興奮灶與負誘導來(lái)妄想的堅信不疑和缺乏批判力。

　　免疫學(xué)假說(shuō)

　　認為精神分裂癥是某種異?？乖a(chǎn)生免疫反應。Heath根據他的研究發(fā)現提出精神分裂癥是由抗體引起腦的特殊部位損害所致，但Heath的發(fā)現尚未被其他研究所證實(shí)。另外一些研究發(fā)現患者血清與腦液內不抗體，異常淋巴細胞受免疫球蛋白含量異常，認為精神分裂癥是異常的免疫反應的結果。但目前尚不能肯定這些變化的特異性。

　　心理學(xué)發(fā)病機理

　　心理動(dòng)力學(xué)理論認為精神分裂癥是“力必多”(Libido)退縮到依附于自我的地步，使外界變得毫無(wú)意義，也不會(huì )產(chǎn)生移情.M.klein認為精神分裂癥的病源在幼兒期，在此期內往往把自我與母親的化身裂成“完全好的與完全壞的”兩個(gè)部分，如不能順利渡過(guò)此期，以后有可能罹患精神分裂癥。心理生理學(xué)假說(shuō)認為：除素質(zhì)一應激作用外精神分裂癥患者在感知和認知方面存在有特異的缺陷。相當一部分患者屬于“過(guò)度警覺(jué)”(Overarousal)，特別是較為退縮的慢性病例中這種表現更多。Kraepelin和Bleuler都認為精神分裂癥狀大都可追溯到注意與感知能力減弱。

　　大腦兩半球功能不平衡學(xué)說(shuō)

　　是在近20年神經(jīng)心理學(xué)發(fā)展基礎上產(chǎn)生的一種新的病因學(xué)說(shuō)，其內容有以下幾種說(shuō)法：①精神分裂癥的思維障礙是左半球功能失調的結果。②由于右半球功能減弱，左半球功能過(guò)分活躍所致。③胼胝體功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由于其功能亢進(jìn)，信息傳遞過(guò)多，以致左半球活動(dòng)過(guò)度。④精神分裂癥可分成相當于妄想型表現的左半球過(guò)分優(yōu)勢綜合征和相當于非妄想型表現的左半球功能減退綜合征兩種。