隨著(zhù)人們生活質(zhì)量的提高，人口平均壽命已經(jīng)明顯地延長(cháng)，社會(huì )老齡化加劇，癡呆正越來(lái)越受到大眾的重視。
什么是癡呆？
癡呆，是一種綜合癥，以記憶力明顯受損為核心，并伴有計算力、推理能力、判斷能力等多種認知功能下降，一般有明顯的生活、工作能力的受損，隨著(zhù)病情的發(fā)展，會(huì )出現情感、行為、人格的改變，甚至出現幻覺(jué)、妄想等精神病性的癥狀。
癡呆的病因
癡呆作為一種綜合癥，其病因有很多，常見(jiàn)的有：神經(jīng)變性疾病所致癡呆、血管性癡呆、代謝障礙性疾病所致癡呆、感染性癡呆以及物質(zhì)中毒所致癡呆等，其中，尤以神經(jīng)變性疾病所致的阿爾茨海默病性癡呆為最常見(jiàn)的病因。
什么是阿爾茨海默??？
阿爾茨海默病，是一種中樞
神經(jīng)系統原發(fā)性退行性變性疾病。一般為非急性或亞急性起病，隨著(zhù)人口老齡化的加劇，阿爾茨海默病成為發(fā)達和發(fā)展中國家主要的保健和社會(huì )問(wèn)題之一。
美國前總統里根，于1994年向公眾宣布自己身患阿爾茨海默病，與其他患者一樣，里根的記憶力逐漸衰退，各種性格特征慢慢發(fā)生變化，也逐漸淡出政壇。十年之后，即2004年，里根因老年癡呆而離世。阿爾茨海默病也因此逐漸受到人們的關(guān)注。英國前首相撒切爾夫人、前諾貝爾物理學(xué)獎高錕等也深受阿爾茨海默病的影響，往日的魅力也不復存在，逐漸淡出公眾的視野。
阿爾茨海默病的人口學(xué)特點(diǎn)
阿爾茨海默病的患病率隨著(zhù)老年人人口的增加而增長(cháng)，65歲以上的老年人，患病率約為5%，85歲以上的老年人，患病率上升到20%。阿爾茨海默病通常為散發(fā)性發(fā)病，約有5%的患者有明確的家族史，其中女性多于男性，這可能與女性的平均壽命長(cháng)于男性有關(guān)。
阿爾茨海默病的病因
研究發(fā)現，阿爾茨海默病的病因非常復雜，涉及
遺傳因素、環(huán)境因素等的影響。流行病學(xué)調查發(fā)現，阿爾茨海默病患者的一級親屬患病風(fēng)險是一般人群的4.3倍，由此證明遺傳因素在阿爾茨海默病的發(fā)病中起重要作用，已經(jīng)發(fā)現早老素1（PS-1）基因、早老素2（PS-2）基因、淀粉樣蛋白前體（APP）基因以及載脂蛋白（apoE）基因等的突變，與阿爾茨海默病的發(fā)病相關(guān)。對于多數散發(fā)的阿爾茨海默病而言，環(huán)境因素起重要的作用，包括文化程度（一般來(lái)說(shuō)，文化程度越高，老年人的阿爾茨海默病的風(fēng)險就越低）、危險的環(huán)境因素（包括吸煙、腦外傷、重金屬接觸以及腦部的病毒感染等等）。
阿爾茨海默病的發(fā)病機制
在遺傳因素與多種環(huán)境因素的作用下，阿爾茨海默病的發(fā)病機制也非常復雜，由此存在多種學(xué)說(shuō)，目前，較為公認的是中樞膽堿能低下假說(shuō)。該假說(shuō)認為，阿爾茨海默病患者突觸前囊泡內的乙酰膽堿酯酶、囊泡轉運體以及突觸后膽堿能受體均存在功能低下，這與患者的記憶力下降、學(xué)習新事物能力受損等認知功能減退有關(guān)；另外，研究還發(fā)現，患者的大腦皮質(zhì)和海馬聯(lián)絡(luò )區還存在多種重要神經(jīng)遞質(zhì)的缺失，如去甲腎上腺素、五羥色胺、多巴胺含量的下降，這可能與患者的抑郁情緒、攻擊行為、情感淡漠等有關(guān)系。該假說(shuō)也是目前阿爾茨海默病治療的基礎。另外還有谷氨酸功能亢進(jìn)假說(shuō)、β淀粉樣蛋白級聯(lián)假說(shuō)、Tau蛋白磷酸化異常假說(shuō)、以及神經(jīng)元的炎性免疫改變、氧化應激等參與了阿爾茨海默病的發(fā)病機制。
阿爾茨海默病的病理生理變化
阿爾茨海默病的發(fā)病機制在一定程度上解釋了阿爾茨海默病的組織學(xué)病理生理改變。從微觀(guān)層面上看：以淀粉樣蛋白為核心的細胞外老年斑、Tau蛋白磷酸化異常所致神經(jīng)元纖維纏結，這是阿爾茨海默病的顯著(zhù)特征。從宏觀(guān)層面上看：阿爾茨海默病患者大腦皮質(zhì)發(fā)生彌漫性的萎縮，與正常人的大腦相比，大腦腦室明顯擴大，腦回變窄，腦溝增寬，以前額、顳葉、頂葉明顯，這可能與阿爾茨海默病的人格改變、抑郁情緒、情感淡漠、視空間記憶障礙有關(guān)；海馬區萎縮明顯，這與遺忘癥狀關(guān)系密切。
阿爾茨海默病的臨床表現
阿爾茨海默病為隱匿性起病，通常缺乏具體明確的起病時(shí)間。一般家屬直到患者病情已經(jīng)很?chē)乐夭乓庾R到患者得了癡呆癥，具體的起病時(shí)間常常無(wú)法說(shuō)清楚。阿爾茨海默病是以記憶障礙為核心的多種認知功能損害。隨著(zhù)病情的進(jìn)展，患者一般會(huì )出現幻覺(jué)、妄想等精神病性癥狀，并伴有抑郁、焦慮情緒，害怕獨處，性格改變，做出怪異的行為、攻擊行為，睡眠障礙等等，為他的照料者、家屬帶來(lái)非常多的困擾以及照料的困難。
阿爾茨海默病的病程呈慢性進(jìn)行性，缺乏明顯的穩定平臺期，總病程一般為2-12年，通?？煞譃?期，但這3期可存在重疊和交叉，并沒(méi)有明顯的界限。
早期一般持續1-3年，以記憶障礙、學(xué)習新事物能力下降、視空間定向障礙、缺乏主動(dòng)性為主要表現，生活會(huì )自理或可以部分自理。
中期患者的智力與人格的改變日益明顯，出現皮質(zhì)受損癥狀，如失語(yǔ)、失認、失用等，也可出現幻覺(jué)和妄想，神經(jīng)系統可有肌張力增高等錐體外系癥狀，生活部分自理或不能自理。
晚期呈現明顯的癡呆狀態(tài)，生活完全不能自理，并出現明顯的肌強直、震顫，大、小便失禁，癲癇樣發(fā)作等。預后較差，常常出現多個(gè)系統的感染，最終死亡。
診斷前的輔助檢查
包括腦脊液的檢查、大腦影像學(xué)檢查、神經(jīng)心理學(xué)測驗等。
患者腦脊液檢查一般可以發(fā)現Tau蛋白升高，β淀粉樣蛋白降低；神經(jīng)系統的CT或磁共振檢查，可發(fā)現腦萎縮明顯，其中以海馬、雙側顳葉尤其明顯；神經(jīng)心理學(xué)測驗一般包括簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查量表、韋氏成人智力量表、臨床癡呆量表等，可以評估患者是否存在認知功能的損害，以及損害的程度。對于有明確家族史的患者，可以進(jìn)行基因檢測，如果發(fā)現患者存在早老素1基因、早老素2基因、β淀粉樣蛋白前體基因的突變，有助于患者進(jìn)一步確診。
阿爾茨海默病的診斷
目前診斷仍以臨床癥狀為主要的診斷依據，診斷的金標準一般需要病理學(xué)檢查或基因檢測。DSM-V的診斷標準為：
■符合重度或輕度神經(jīng)認知障礙的診斷標準；
■病程為隱匿起病，且在一個(gè)或多個(gè)認知領(lǐng)域有逐漸進(jìn)展的損害（重度神經(jīng)認知障礙至少有2個(gè)領(lǐng)域受到損害）；
■如果下列任何一項存在，則診斷為可能的阿爾茨海默病，否則應診斷為可疑的阿爾茨海默?。?/div>
?。?）來(lái)自家族史或基因檢測的阿爾茨海默病致病基因突變的證據；
?。?）下列3項全部存在：
a、有學(xué)習和記憶能力的下降，以及至少在1個(gè)其他認知領(lǐng)域下降的明確證據，
b、穩步的進(jìn)展，認知能力逐漸下降，且沒(méi)有很長(cháng)的平臺期，
c、沒(méi)有證據表明存在混合性病因（即缺少其他神經(jīng)退行性疾病或腦血管疾病，或其他神經(jīng)的、精神的或系統性疾病，或可能導致認知能力下降的疾?。?。
阿爾茨海默病的鑒別診斷
■
抑郁癥的假性癡呆，抑郁癥一般為發(fā)作性的病程，有明確的起病時(shí)間，有明顯的抑郁情緒或興趣下降；
■其他神經(jīng)系統變性疾病，如額顳葉癡呆、路易體癡呆、帕金森病等，一般存在明確的病理性改變，路易體癡呆可在其大腦皮質(zhì)中發(fā)現路易體改變，一般呈波動(dòng)性的病程，患者對抗精神病藥副作用比較敏感，在疾病的早期即出現明顯的幻覺(jué)；帕金森病是神經(jīng)內科比較常見(jiàn)的疾病，患者在疾病晚期一般會(huì )出現癡呆的癥狀，早期一般有明顯的肌張力障礙、靜止性震顫，也可以與阿爾茨海默病相鑒別。
■借助實(shí)驗室檢查、神經(jīng)影像學(xué)檢查，可以將阿爾茨海默病與正常顱壓腦積水、Wernicke腦病等相鑒別。
阿爾茨海默病的治療
治療的目標為：改善患者的認知功能；延緩或阻止癡呆的進(jìn)展；抑制和逆轉癡呆早期部分關(guān)鍵性病理過(guò)程；提高患者的日常生活能力和改善生活質(zhì)量；減少并發(fā)癥，延長(cháng)生存期；減少看護者的照料負擔。
阿爾茨海默病的治療目前處于一個(gè)相對的瓶頸期，由于發(fā)病機制十分復雜，涉及多個(gè)神經(jīng)遞質(zhì)，因此阿爾茨海默病的治療采取多靶點(diǎn)的全面管理。
■在給予乙酰膽堿酯酶抑制劑以及NMDA受體抑制劑的基礎上，改善患者的記憶力以及其他認知功能的水平。
■如果患者出現明顯的抑郁情緒、睡眠障礙等，應對癥治療，要盡量避免抗精神病藥或苯二氮卓類(lèi)
藥物的應用，尤其是苯二氮卓類(lèi)藥物存在過(guò)度鎮靜，抑制患者的呼吸功能，應盡量避免使用。
■控制好血壓、
血糖、血脂等腦血管危險因素，并改善患者的血液循環(huán)。
■進(jìn)行個(gè)體化的治療，如果患者存在氧化應激等病理變化，應給予維生素E或司蘭吉蘭等相應的個(gè)體化治療；給予改善智力的藥物，如吡拉西坦、尼麥角林等藥物；鼓勵患者及家屬參與認知康復，提高患者的認知能力以及生活質(zhì)量。
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