阿爾茲海默病是一種慢性神經(jīng)退行性疾病，患者通常表現出記憶、認知和語(yǔ)言等功能障礙，是一半以上老年性癡呆的發(fā)生原因，由于第一位患者于1901年被德國科學(xué)家阿洛瓦?阿爾茲海默（AloisAlzheimer）發(fā)現而得名。
至今，關(guān)于阿爾茲海默病發(fā)生原因還知之甚少，一種觀(guān)點(diǎn)認為β-淀粉樣蛋白的結構變異和隨后的異常沉積破壞了神經(jīng)元的功能，但現在的問(wèn)題是β-淀粉樣蛋白出現結構變異的誘因是什么，最近發(fā)表在世界著(zhù)名學(xué)術(shù)雜志《Nature》上的一項研究為此提供了一種解釋?zhuān)瑢⒂兄诟玫乩斫膺@種疾病。
“意外”發(fā)現
上世紀五十年代以來(lái)，先后有3萬(wàn)多名生長(cháng)缺陷的兒童注射了生長(cháng)素，由于當時(shí)基因工程尚未出現，因此這些生長(cháng)素的來(lái)源是死者大腦。1985年，三位注射了生長(cháng)素的兒童診斷患上了一種被稱(chēng)為庫賈氏?。–reutzfeldt–Jakobdisease）。庫賈氏病是一種罕見(jiàn)的大腦退行性疾病，由一種被稱(chēng)為“朊病毒”的物質(zhì)傳遞，因此尸源性生長(cháng)素被叫停。然而，2015年又發(fā)現，這些患上庫賈氏病的人同時(shí)還染上阿爾茲海默病，初步暗示阿爾茲海默病也可能具有一定的傳染性。
阿爾茲海默病
初步證實(shí)
為了區分阿爾茲海默病是獨立發(fā)生還是庫賈氏病的伴發(fā)癥狀，研究人員重新檢測了尸源性生長(cháng)素，結果發(fā)現除存在朊病毒外，還存在異常β-淀粉樣蛋白。為證實(shí)這些β-淀粉樣蛋白確實(shí)具有致病性，他們首先制備表達人β-淀粉樣蛋白的小鼠，它們表現正常；為這些小鼠單獨注射基因工程生長(cháng)素也未引起明顯遺傳，而注射基因工程胰島素混合異常β-淀粉樣蛋白則導致小鼠出現阿爾茲海默病的表現。
研究意義
這些研究首先強化了阿爾茲海默病發(fā)生的“種子假說(shuō)”，就是正常結構的β-淀粉樣蛋白只有在異常β-淀粉樣蛋白存在前提下才會(huì )出現結構異常，這一假說(shuō)意味著(zhù)“異常β-淀粉樣蛋白”是阿爾茲海默病發(fā)生的誘因，也就是說(shuō)具有“種子”功能。研究的第二個(gè)意義在于提供了阿爾茲海默病發(fā)生的一種可能性。
由于尸源性生長(cháng)素已不再使用，因此這樣的“悲劇”應該不會(huì )再次重演，然而其他醫學(xué)操作如輸血、器官移植、神經(jīng)外科手術(shù)等是否存在認識不足或操作不當而使異常β-淀粉樣蛋白進(jìn)入健康人大腦而誘發(fā)阿爾茲海默病可能呢？這些研究對此提出了一個(gè)警示。
尚待確認
目前，阿爾茲海默病尚缺乏有效治療手段，因此如能確定該病誘因進(jìn)而找到合適預防措施是一個(gè)更可能實(shí)現的目標。這些研究雖然僅僅是對已有數據進(jìn)行分析提供了一個(gè)初步結論，但卻引起了一定的轟動(dòng)，那就是暗示阿爾茲海默病可能也具有傳染性。相對于罕見(jiàn)的庫賈氏病，常見(jiàn)的阿爾茲海默病如果也具有傳染性，其嚴重程度將不可同日而語(yǔ)。這一結論遭到了一定的質(zhì)疑，因為目前的流行病學(xué)并不支持這一結果，所以最終結果如何尚待進(jìn)一步研究。
總之，阿爾茲海默病具有一定傳染性這一結論若被最終證實(shí)將極大改觀(guān)人們對該病的認識，從而為源頭減少阿爾茲海默病發(fā)生提供重要策略；若被證明不具有普適性也將減少公眾恐慌，避免不必要擔心。結果如何，拭目以待。
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健客價(jià)： ￥762用于治療急性和慢性精神分裂癥以及其它各種精神病性狀態(tài)的明顯的陽(yáng)性癥狀(如幻覺(jué)、妄想、思維紊亂、敵視、懷疑)和明顯的陰性癥狀(如反應遲鈍、情緒淡漠及社交淡漠、少語(yǔ))。也可減輕與精神分裂癥有關(guān)的情感癥狀(如：抑郁、負罪感、焦慮)。對于急性期治療有效的患者，在維持期治療中，本品可繼續發(fā)揮其臨床療效。
健客價(jià)： ￥15用于干咳，包括上呼吸道感染（如感冒和咽炎）、支氣管炎等引起的咳嗽。
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健客價(jià)： ￥84替格瑞洛與阿司匹林合用，用于急性冠脈綜合征（ACS)患者或有心肌梗死病史且伴有至少一種動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成事件高危因素（見(jiàn)臨床試驗PEGASUS研究）的患者，降低心血管死亡、心肌梗死和卒中的發(fā)生率。詳見(jiàn)說(shuō)明書(shū)。
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