慢性腎臟病骨與鈣磷代謝異常(CKD-MBD)患者的患病率與病死率仍居高不下。在過(guò)去的十年內，CKD-MBD的新治療措施缺少進(jìn)展的重要原因之一是缺乏具有預測預后功能的指標，限制了CKD-MBD個(gè)體化治療的發(fā)展。

　　來(lái)自德國波茨坦大學(xué)BertholdHocher等對CKD-MBD患者中鈣磷代謝失衡、具有生物活性的非氧化甲狀旁腺激素水平與血管鈣化之間的關(guān)系進(jìn)行了綜述，發(fā)表于最近一期的Kidneydisease雜志上。

　　甲狀旁腺激素（PTH）在CKD-MBD的病理生理過(guò)程中扮演重要角色。然而，目前使用的PTH夾心檢測系統常常并不能準確地描述CKD-MBD中PTH的水平。不少臨床前研究，包括人體的觀(guān)察性研究提示，PTH太高或者太低均能導致骨骼和心血管疾病的發(fā)生。

　　基于上述研究，臨床指南針對CKD患者中PTH過(guò)高或過(guò)低均制定了相應治療措施，如對低PTH給予PTH類(lèi)似物治療。因此，對于CKD-MBD治療，可靠的測定PTH工具顯得尤為重要。

　　然而，目前我們仍未能明確多高或者多低的PTH值是繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)的界定值。臨床指南上有關(guān)透析患者應達到的PTH值的描述異常復雜（例如這類(lèi)病人的PTH值應達到個(gè)人檢測上限的2～9倍以上，醫生在調整治療措施是應考慮PTH的變化趨勢）。這樣的描述顯然提示目前檢測PTH的工具存在不足。

　　目前的檢測系統是當抗體與甲狀旁腺激素（PTH）分子上兩位位點(diǎn)結合后顯示陽(yáng)性信號。這保證了所有降解后的PTH不被檢測。這樣的檢測因此被稱(chēng)為完整PTH（iPTH）檢測。然而，這種檢測方法并不能區分氧化和非氧化PTH。Mid/C-PTH：中/羧基端PTH；N-PTH：氨基酸端PTH；RIA：放射免疫分析法

　　目前檢測PTH的系統不準確的原因在于PTH的轉錄后修飾，尤其是PTH分子中Met8和Met18的氧化。在氧化應激效應顯著(zhù)的CKD患者中，這種修飾作用尤為明顯。

　　早在20年前，一個(gè)獨立研究團隊已經(jīng)發(fā)現氧化PTH(oxPTH)和非氧化的PTH(n-oxPTH)有著(zhù)完全不同的生物活性。只有n-oxPTH是PTH受體的配體，oxPTH并不能激活PTH受體。然而，在開(kāi)放PTH檢測系統時(shí)，并沒(méi)有考慮PTH氧化導致的檢測不準確。

　　由作者團隊研發(fā)了新型的PTH檢測系統能區分oxPTH和n-oxPTH。與成人CKD患者（包括透析和腎移植）相比，兒童CKD2期患者的n-oxPTH最高。在2,867名患者參與的EVOLVE研究提示，僅僅是n-oxPTH，而不是oxPTH或者全iPTH，能預測心血管事件和全因死亡率。

　　因此，有了n-oxPTH這一新的CKD-MBD指標，能為日后CKD-MBD患者的個(gè)體化治療提供新的參考，改善CKD-MBD患者的預后。