2014年10月29日訊/生物谷BIOON/--發(fā)表在國際雜志JournalofBiologicalChemistry上的一篇研究論文中，來(lái)自杜克大學(xué)醫學(xué)中心的研究者通過(guò)研究揭示了和失明及帕金森疾病相關(guān)聯(lián)的關(guān)鍵基因;視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)是位于眼部后方的一種組織，機體老化、周?chē)h(huán)境損傷及遺傳因素會(huì )引發(fā)一系列眼部疾病患者的視網(wǎng)膜色素上皮細胞死亡，比如年齡相關(guān)的黃斑變性及視網(wǎng)膜色素變性，最終使得患者視覺(jué)障礙或失明。

　　視網(wǎng)膜色素上皮細胞會(huì )產(chǎn)生一種名為L(cháng)-Dopa的化合物，L-Dopa是多巴胺產(chǎn)生所必須的中間化合物，而多巴胺對于大腦特殊細胞(多巴胺神經(jīng)元)之間的交流溝通非常關(guān)鍵，當由于機體衰老及遺傳因素影響使得這些神經(jīng)元開(kāi)始大范圍死亡時(shí)，病人就會(huì )患帕金森疾病。

　　文章中，研究者就揭示了名為Ranbp2的蛋白質(zhì)和視網(wǎng)膜色素上皮細胞死亡、帕金森疾病發(fā)生之間的關(guān)聯(lián)。PauloAFerreira博士表示，小鼠視網(wǎng)膜色素上皮細胞中Ranbp2蛋白功能的缺失會(huì )引發(fā)視網(wǎng)膜色素上皮組織退化，從而引發(fā)嚴重的老年性黃斑變性，而老年性黃斑變性的主要特點(diǎn)則是眼內出血及血管異常。

　　研究者還發(fā)現，Ranbp2蛋白可以控制對細胞間交流關(guān)鍵的蛋白質(zhì)的流動(dòng)，小鼠的視網(wǎng)膜色素上皮組織中缺失Ranbp2或許會(huì )引發(fā)帕金森綜合病的發(fā)生。由于帕金森疾病和視網(wǎng)膜色素上皮細胞死亡之間存在一定的關(guān)聯(lián)(即Ranbp2蛋白)，因此本文研究為開(kāi)發(fā)抑制年齡相關(guān)的障礙，比如老年性黃斑變性及帕金森疾病的療法提供了新的思路和幫助。